림 1:플라크에 의해 만들어 Dr.C.van der Stelt,화학자와 아티스트의 명예에서 로버츠’발견하고 이후에서 작동 GABA 회의에서 그를 기리는 암스테르담에서,1965(에 의해 제공됩 Dr.Eugene Roberts).

용어 GABA 참조하는 간단하는 화학 물질\(\감마\)-아미노부티르산(NH2CH2CH2CH2COOH). 그것은 중추 신경계의 주요 억제 성 신경 전달 물질입니다. 뇌에서의 존재는 1950 년에 처음으로보고되었습니다(Roberts and Frankel,1950a).

• 1 의 발견 GABA 및 초기 역사
• 2 개의 기본적인 신경 생리학의 GABA
• 3 간략의 신경 화학의 GABA
• 4 억제 신경계: 글로벌 보기 GABAergic 기능(로버츠,1976,1986b,1991)
• 5GABA 및 질병의 CNS
• 6GABA,전형적인 신경전달물질:electroneutrality,피델리티,그리고 특이성(로버츠,1993)
• 7 참조
• 8 참조

발견 GABA 및 초기 역사

의 역사 GABA 에서는 두뇌와 함께 시작 검색의 독특한 존재로 이 물질에서 조직의 척추 중추 신경계(CNS). 의 과정에서의 연구를 무료 아미노산의 다양한 정상적이고 종양조직에는 여러 종의 동물에 의해 종이크로마토그래피로,상대적으로 많은 양의 알 수 없는 닌히드린-반응성 재료에서 발견되었 추출물의 신선한 두뇌의 mouse,rat,토끼,기니 돼지,인간,개구리,도롱뇽,거북이,악어 가죽,그리고 병아리입니다. 에서 가장 흔적 만이 재료에서 발견 된 많은 수의 추출의 다른 많은 정상적이고 종양조직과 소변과 피입니다. 미지의 물질은 적절하게 준비된 종이 크로마토 그램으로부터 분리되었다. 마우스 뇌에서 물질의 성질을 연구 한 결과 GABA 로 밝혀졌습니다. 초기 식별을 기반으로,co-의 마이그레이션을 가져와 GABA 종이에 크로마토그래피에 세 가지 다른 용매 시스템에 선행되었는 절대의 식별 GABA 에서 뇌의 추출물에 의해 동위 원소의 유도체 방법입니다. 초록은 1950 년 3 월에 두뇌에서 GABA 의 존재를보고하는 연맹 회의에 제출되었습니다(Roberts and Frankel,1950a). 세 가지를 다루는 논문으로 발생 GABA 에서 두뇌를 나타났는 것을 나중에 년에서 같은 문제의 Journal of Biological Chemistry(로버츠와 프랭클,1950b;Udenfriend,1950 년;Awapara et al., 1950). 위에 설명 된 초기 화학 작업에 대한 자세한 내역이 게시되었습니다(예:Roberts,1986a 참조).

여기에 GABA 의 발견에 대한 자세한 계정:/역사.

3methylene 그룹 사이에서 아미노 및 카르복의 GABA 부여한 구조 유연성할 수 있도록 자유를 탐험 주변 화학 공간으로는 연속체의 구조에 이르기까지 전체 확장자(그림 1,상단 오른쪽)의 연속성 아미노 및 카르복시에 표시된 주기적인 형태로(그림 1,왼쪽 아래). 따라서,GABA 는 잠재적인 수용량에 종사하는 수많은 에너지를 최소화,상호 상호작용을 형성하는 분자체에서 발생하는 즉각적인 환경입니다.

Gaba 의 기본 신경 생리학

몇 년 동안 뇌에서 GABA 의 존재는 생화학 적 호기심과 생리적 수수께끼로 남아있었습니다. 그것은 주목에서 첫번째 리뷰 쓰기에 GABA 는”아마도 가장 어려운 질문에 대답을 것 여부에 존재이 회색이 문제의 중추 신경계의하게 높은 농도의\(\감마\)-아미노부티르산과 효소를 가지고 있는데 그것은 글루타민산에서 직접적 또는 간접적인 연결의 유도 신경 자극이 조직”(로버츠,1956). 그러나 나중에 그 해의 첫 번째 제안하는 GABA 있는 억제 기능에서 척추 신경계에서 왔는지 연구에서는 발견되었는 국소 적용 솔루션의 GABA 가해지는 억제 효과에 대품(하야시고 나니,1956). 1957 년에 제안되었다는 고유 발생하는 GABA 있는 억제 기능에서 중추 신경계에서의 연구와 함께 항경련성제 hydrazides(Killam,1957 년;Killam 및 Bain,1957 년). 또한,1957 년에 암시에 대한 증거를 억제 기능을 위해 GABA 에서 왔는 연구는 설립되 GABA 주요 요소에서 뇌의 추출물에 대한 책임을 억제 조치 이러한 추출물에 스트레칭 가재 수용체 시스템(절 바즈모어 et al., 1957). 에 짧은 기간 동안 활동이 이 분야에서 크게 증가하는 연구를 수행되고 있는 원거리에서 모든 방법을 연구의의 효과 GABA 에서 이오니아의 움직임에서 단 하나 신경 세포의 임상 평가의 역할 GABA 시스템 간질환,정신분열증,정신지체,etc. 이 서지의 관심을 보증합회 1959 년에 첫 번째 진정으로 신경과학 학제 컨퍼런스 개최,에서는 현재 대부분의 개인 누가의 역할을 열고 이 흥미로운 분야(로버츠 et al.,1960).

상기 기간 동안,GABA 는 중추 신경계(CNS)에서 주요 억제 성 신경 전달 물질로 확립되었다. 신경 전달 물질에 대한”고전적”요구 사항을 충족시키는 것으로 나타났습니다: 신분 증명서의 postsynaptic 액션의 자연 전송기,존재에 억제성 신경 releasability 에서는 터미널의 식별 신경,그리고 존재의 빠른 비활성화 메커니즘에 synapses. Gaba 시스템에 대한 정보는 전체적으로 1960 년까지 철저히 검토되고 광범위하게 문서화되었습니다(Roberts and Eidelberg,1960,And Roberts,et al.,1960)및 주요 업데이트가 간격으로 나타났다(Roberts,et al. 그 후,그는 자신의 삶을 변화시킬 수있는 기회를 갖게되었습니다.

림 2:몇 가지 대사 관계에 신경 조직입니다.

짧은 개요에 신경 화학의 GABA

GABA 형성에 중추 신경계의 척추체 크지 않을 경우,완전히,L-글루타민산 산성(그림 2). 반응(reaction5)촉매로 L-글루타민산 산성 탈카르복시화 효소(갓),효소에서 찾을 포유류물에 크게 신경 세포에서 중추 신경계가 있더라도,지금은 많은 보고서의 발생 모두 갓과 GABA 에 신경에서 말초신경계에서뿐만 아니라,일부 nonneural 조직에(예를 들어,췌장)과 몸체. Brain GAD 는 l-글루탐산의 신속한\(\alpha\)-탈 카르 복 실화를 촉매하고 나머지 자연 발생 아미노산의 l-아스파르트 산만을 아주 약간의 정도로 촉매합니다. 19 개의 gabaa 수용체 및 2 내지 3 개의 GABAB 수용체와 같은 다른 GABA 관련 단백질의 패밀리를 갖는 것처럼 2 개의 뇌 GAD isoforms 에 대한 유전자가 복제되었다. 지금 그것을 가능하여 시각화 GABA,그 자체가,그리고 대부분의 관여하는 단백질에 GABA 대사,릴리즈 작업 부분의 중추에서는 빛과 전자 현미경,수준을 채용 항혈청을 구성 요소를 정제 및 과산화효소-라벨링 기술입니다. 이것은 훨씬 더 많은 결정적인 데이터 지금까지 사용할 수 있을 통해 세포 분류 및 병변을 연구하고 있어 자세한 정보의 상호 관계의 GABA 신경 세포에서 다양한 신경계 지역(로버츠,1978 년,1980,1984,1986a).

가역 transamination 의 GABA 와\(\alpha\)-케 토글 루타 레이트(반응 9)촉매에 의해 미토콘드리아 아미노이라 불리는 GABA transaminase(GABA-T)는 CNS 에서 주로 발견는 회색질 또한 발생하는 다른 조직에서. 트랜스 아미나 제 반응의 생성물은 숙신산 세미 알데히드 및 글루탐산이다. 가 존재하고 과잉의 효소는 촉매산화 succinic semialdehyde 을 숙신산,는 산화될 수 있습을 통해 반응의 tricarboxylic acid cycle. 기 때문에 숙신 semialdehyde 이 산화하는 숙신산지 않고 중간 형성 succinyl-코엔자 A,하나의 결과의 작업 GABA 션트에서는 두뇌,이를 통해 10~20%의 포도당 대사할 수 있습 흐름을 감소 비율의 산화의 구아노신 인산(GDP)을 구아노신 삼인산(GTP). 후자는 g 단백질의 활성화,미토콘드리아 DNA 합성을위한 데 옥시 GTP 의 형성 및 아데노신 트리 포스페이트(ATP)의 합성에 관여 할 수있다. 하지만 정확한 기능의 중요성을 이 GABA 의존 대사 션트 여전히 명확하지 않은 것 같다는 GABA 재생하는 특별한 대사 역할을 두뇌 미토콘드리아는 폐지될 때의 저해 GABA T 가 발생합니다. 일반적으로 존재하는 케토 산 중\(\알파\)-케토 글루 타 레이트 만이 아미노기 수용체이다. GABA 이외에,몇몇 다른 ω 아미노산은 또한 효과적인 아미노 기증자입니다.

다양한 뇌 영역에서 Gaba 의 정상 상태 농도는 일반적으로 GAD 의 활동에 의해 지배되고 GABA-T 에 의해 지배되지 않습니다. 많은 억제 신경에서 GAD 와 GABA-T 가 모두 존재하며 뉴런 전체에서 발견되며,GAD 는 다른 곳보다 presynaptic terminals 에 더 많이 집중되어 있습니다. GABA-T 는 모든 신경 세포의 미토콘드리아에 포함되어 있습니다. GABA 전구체의 여러 물질에 신경 조직 및 뇌척수액,그 중 GABA 히스티딘(homocarnosine),GABA-1-methylhistidine,\(\감마\)-guanidinobutyric 산,GABA-1-cystathionine,\(\alpha\)-(GABA)-L-lysine,GABA-콜린과 putreanine. Homocarnosine 은 현재에서 독점적으로 뇌이고 뇌척수액,고 있는 데이터 제안 중요한 역할로는 산화 방지제,최적화의 면역 기능 및 수정자의 뇌 흥분.

중요한 제어는 규제의 GABA 스 도구를 사용하면 도움이 될 수 있습에서 가해지는 포인트에 관련의 가용성 글루탐산,기판 위해 GABA 합성 신경 종말에 갓(반응 5). 글루타민산염 탄소에서 발생 할 수 있는 포도당을 통해 해당 분해하고 법적 책임을 지지 않 사이클(오른쪽 상단의 그림 2),글루타 후속을 흡수(반응 6)에서,그리고 프롤린(반응의 3 및 4)및 ornithine(반응의 2 및 4). 글루타메이트가 아닌 오르니 틴(반응 2 및 3)은 신경 말단에서 프롤린의 효과적인 전구체이며,퍼티 저해 성 신경 전달 물질이다. 아르기닌은 오르니 틴(반응 1)으로 전환 될 수 있으며,차례로 글루타메이트(반응 2 및 4),프롤린(반응 2 및 3)및 GABA(반응 2,4 및 5)를 발생시킵니다.

GAD 는 보효소로서 비타민 B6 의 한 형태 인 피리독살 인산염(PLP)을 필요로한다(Roberts et al., 1964). 비타민 B6 의 규정식 모양은 ATP 와 pyridoxal 에서 두뇌에서 종합되는(PLP)에 조직에서 능률적으로 흡수되고 개조됩니다. PLP 할 수 있는 제거에서 효소의 단백질을 갓의 손실을 일으키는 원인이되는 효소 활동 및 손실 효소 활동할 수 있는 복원에게는 단순한 추가 코엔자임입니다. 피리독신 불충분한 동물을 보여 감소 포화도와 코엔자 효소의 단백질의 뇌 갓지만,없음 감소에서 발견되는 내용의 효소 단백질로서는 불충분한 동물입니다. 두뇌 GAD 활동은 부족한 동물에 피리독신의 먹이에 정상으로 급속하게 복구됩니다. 피리독신 부족,그러나 생산 결과에 대한 감수성 발작 동물에서 인간을 포함한 아마 때문에,의 능력을 감소하 GABA. 비타민 B6 의 단순한식이 결핍을 가진 유아의 발작은 피리독신의 근육 주사 후 거의 즉시 완전히 폐지되었다. 이 나타내는 일반적인 개별에서는 거기에 매우 급속한 전환의 피리독신을 피리독살산염,협회의 코엔자와 함께 apoenzyme 갓의 형성과 GABA 에 신경 터미널이 있습니다. 히드라 지드 및 기타 카르 보닐-트래핑 제는 PLP 의 알데히드 그룹과 반응하여 코엔자임으로서의 이용 가능성을 감소시킨다. 이러한 약제가 투여 될 때 발생하는 발작은 부분적으로 억제 신경의 신경 말단에서 이관성 GABA 의 양의 감소에 기인한다.

억제 신경계:세계적인 전망의 GABAergic 기능(로버츠,1976,1986b,1991)

아마도체의 신경 저해 설명해주었던 휴면 그렇게 몇 년 동안 없었기 때문에 소재의 기초에 대한니다. 는 억제 신경이 아니었 식별 금지 신경전달물질을 했 고립되지 않은 것이 특징 및 postsynaptic 사이트에 신경 저해하지 않았 표시되었습니다. 그것은 잘 기억하지 않는 1952 년(Eccles,1982),두 개의 년 후의 발견 GABA 뇌에서는 논란의 여지로 시냅스 전달에서 중추 신경계가 크게 전기 또는 화학은 자연에서 해결되었에의 호의다. 또한 Watson 과 Crick(Watson and Crick,1953)에 의해 현대 분자 생물학이 시작되기 3 년 전이었습니다.

GABA 는 멤브레인이 탈분극에 저항하도록하는 방식으로 특정 이온에 대한 멤브레인의 투과성을 증가시킵니다. 예를 들어,에 작용하여 특정 클래스의 수용체(GABAA),GABA 생산에 있는 증가 투과성 Cl-이온은 측정으로 증가를 막니다. GABA 는 또한 gabaa 수용체로 colocalized 하지 않는 수용체(GABAB)의 다른 명백한 종류에 활동에 의하여 K+전도도에 있는 증가를 일으킵니다. 일반적으로,GABA 속도를 가속화하의 반환의 휴식 잠재력의 모든 탈 분극 막 세그먼트는 연락처를 안정화시킨 undepolarized 막 세그먼트를 줄여 그들의 감성을 자극한다. 따라서,신경계의 많은 부위에서,gaba 는 막 전위의 억제 명령-제어를 행사한다. 에서는 이 방법이 이 자연적으로 발생 억제 전송기할 수 있는 방해하는 줄어들면서의 작성 프로세스를 유지하는 편광의 세포에서 평형 수준이 근처의 쉬고 가치,행동으로 화학 전압 클램프. 연구 된 대부분의 경우에서,GABA 는이 메커니즘에 의해 과분극 또는 억제 효과를 발휘하는 것으로 나타났다. 그러나,높은 세포 내 Cl-농도가 발생해야하는 경우,GABA 는 막 전위 또는 탈분극의 감소를 생성 할 수있다. 데이터 지금는 benzodiazepines(예를들면,발륨)및 비탈을 발휘한 그들의 약리학적인 효과가 크게 반응하여 구성 요소의 GABAA 수용체는 복잡한 함으로써의 효능을 강화 부 출시 GABA.

GABA 비활성화 시냅스에서는 메커니즘에 의해 첨부 파일 포함하는 유일한 막을 인정 사이트,다른 사람들에 대한 수용,그리고 이후의 제거에서 시냅스 접속하여 Na+-과 Cl-의존한 전송 프로세스는 원칙적으로 유사하게 사용되는 수송의 다른 많은 물질이다. 시냅스 적으로 방출 된 GABA 의 제거는 뉴런의 말단으로 그리고 시냅스를 투자하는 신경교 과정으로 재 흡수함으로써 일어난다.

림 3:(A)제어부는(비-immunostained)의 핵 interpositus 쥐의 뇌. 신경 소마(들). (B)GAD 에 대한 핵 interpositus immunostained 의 Neuropil. Soma 의 신경(s),dendrite(d),반응 제품(오래 화살표),스쳐 신경(요금 별도로 둘러싸여 짧은 화살표)bouton 과 같은 반응에 제품을 세포 표면(b). (C)도 1 에 도시 된 뉴런. 2B,Nornarski 광학으로 촬영. Soma(s),수상 돌기(d),반응 생성물(b)의 bouton 유사 침전물.

림 4:전자 현미경의 다양한 종류의 시냅스 맨끝을 포함하는 갓 합성 효소 GABA. 모든 표본은 쥐 CNS 로부터 얻어졌다. (a)substantia nigra(T1 및 T2)에서 수지상 샤프트(D)를 갖는 axodentritic 시냅스;(b)대뇌 피질에서의 axoaxonal 시냅스;(c)척수의 등쪽 뿔에서의 axosomatic 시냅스; (d)척수의 지느러미 뿔에서의 축삭 시냅스;(e)후각 구근의 사구체 층에서의 수상 돌기 시냅스.

유비 정도의 immunocytochemically 가시화 presynaptic 의 엔딩을 억제 GABAergic 신경 세포에서 다양한 구조에서의 척추 신경계입니다. 인상은 고도로 억제 된 신경계를 바라 보는 것입니다(그림 3 및 그림 4). 에 일관적 행동 시퀀스를 타고 또는 배전 프로그래밍 회로 발표하는 함수가 요금 지불 시 숙박 시설 내에 주차하 및 다양한 조합. 이렇게 크게 의 disinhibition 맥박 조정기의 뉴런의 활동은 듀얼토닉 억제 컨트롤의 지역락 GABAergic 신경과의 GABAergic 프로젝션 신경에서 나오는 명령을 신경 센터가 있습니다. 이 견해에 따르면,disinhibition 은 허용되며,맥박 조정기 뉴런에 대한 흥분성 입력은 주로 조절 역할을 수행합니다.

Disinhibition. 본질적인 맥박 조정기 활동과 종종 조절 흥분성 입력과 함께 작용하는 것은 신경계 기능의 주요 조직 원칙 중 하나입니다. 예를 들어,대뇌 피질 및 해마 피라미드 뉴런은 말 그대로 억제 성 GABAergic 뉴런으로부터 말단에 박혀있다. 뿐만 아니라 종말의 지역락 GABAergic aspinous 별 신경을 조밀하게 분산된 주 somata 에 dendrites 의 외피 피라미드 세포이지만,그들은 또한에 위치한 초기 axon 세그먼트,그들이 행동으로 주파수 필터가 있습니다. 또한,GABA 뉴런은 그들에 충돌하는 다른 GABAergic 뉴런의 터미널을 가지고 있습니다. 피라미드 세포 단단하게 저해 지역-억제 회로 신경을 자체가 자신에 의해 저해 행위의 다른 금지 신경에서 같은 방법으로는 disinhibition 의 피라미드 뉴런 발생합니다. Local-circuit GABAergic 뉴런은 또한 피드 포워드,피드백,서라운드 및 presynaptic 억제 및 presynaptic 촉진을 초래하는 프로세스에 참여합니다.

억제 및 disinhibition 모두 모든 신경 영역에서 정보 처리에 핵심적인 역할을한다. 일반적으로 주요 세포에서 특히 신경 분야를 개최할 수 있다에 단단히 확인에 의해 일정한 토닉 행동의 금지 신경. 을 통해 disinhibition,신경 신경망이 될 수 있을 발표에서 발생하는 다른 요금 및 순서에 봉사하 릴리스의 회로의 다른 수준에서 신경 시스템입니다. 신경 스테이션과 변전소 간의 통신은 주로 disinhibitory 신경 스위치의 던지기에 의해 일어날 수 있습니다. 이 방법이 있을 수 있습의 정보 흐름에서 감각 기관하는 뇌의 감각 영역을 통해 연관 분야 모터 피하의 방법에 의한 피라미드의 경로를 최종 모터의 세포 수질 및 척수.

GABA 및 질병의 CNS

에 결함 간의 조정 GABA 시스템 및 다른 신경 전달 물질 및 변조 시스템을 포함할 수 있습니다 로컬 영역,여러 뇌 영역,또는 전체 CNS. 신경 발사의 강화 된 동조(예:발작)는 여러 가지 방법으로 발생할 수 있습니다: 의 증가 속도 릴리스의 흥분성 시냅스 전송기,봉쇄 억제 전송기 수용체 메커니즘을 둔감의 수용체를 억제 전송기,감소의 가용성을 억제 전송기,감소 활동의 억제성 신경,그리고 증가 형성이나의 활성화 electrotonic(gap)있습니다. Immunocytochemical 연구의 감각 피질에서 실험적인 간질에서 원숭이 보여준 고도 상당한 절감에 숫자의 GABAergic 터미널의 electrographically 입증 epileptogenic 사이트는 알루미나 젤 응용 프로그램. Electronmicroscopic 관찰 보였의 손실 axosomatic 시냅스에서 피라미드 세포 및 교체를 시냅스의 가까운 appositions 와 astrocytic 프로세스 알루미나 크림 처리된 동물이다. 그러나,대칭,아마도 흥분성 시냅스에 모수석의 이러한 피라미드 셀 나타났습니다. 포괄적인 생화 학적 연구 결과를 상호 보완적인 형태 론 적 것들을 보여준 중요한 상호 관계로 발작 주파수만을 가진 손실에 GABAergic 수용체 관련된 바인딩 및 감소 갓 활동입니다. 현재 데이터의 개념을 지원하는 실제 파괴하거나 비활성화의 금지 수은 하나의 주요 뇌 결함이 걸리기는 발작,적어도의 경우에 초점 간질(로버츠,1986b). GABAA 수용체의 돌연변이는 이제 개인을 다양한 유형의 발작에 걸리기 쉬운 것으로 나타났다(Macdonald,et al., 2004). GABA 뉴런은 다양한 시상 하부 및 뇌 줄기 센터에서 제어 메커니즘에서 중요한 역할을합니다. 는 경우 그들의 활동에서 이러한 구조물 손상,비정상적으로 향상된 응답을 관찰할 수 있는,예를 들어,정서적 반응성,심장과 호흡수,혈압,음식과 물을 섭취,발한,인슐린을 분비,해방의 위산 및 운동의 콜론도 있습니다.

의 역할 GABA 신경 정보처리의 다양한 지역에 신경계가 그렇게 다양하고 복잡한 나타나는 것을 의심하는 많은 유용한 약물요법이 올 것이에서 접근하는 목적으로 영향을 미치는 하나의 또 다른 측면 GABAergic 기능에서 모든 GABA synapses. 현재 프로세스 및 사이트 별 약물은 없습니다. 이와 관련,상세한 분자 특성 분석 수행되고 있는 효소의 GABA 대사,GABA 수용체와 수송,구성 요소의 GABA 수용체 관련된 음이온 채널과 간의 관계 이러한 구조 및 지질 막 구성요소는 그들이 새겨 져야 합을 초래하는 많은 기회를 위해 고안의 특정 치료(예를들면,볼 로버츠,2006).

gaba,전형적인 신경 전달 물질: electroneutrality,피델리티,그리고 특이성(로버츠,1993)

Nature’s choice of GABA as the major inhibitory neurotransmitter is an example of evolutionary optimization. Alone of the known neurotransmitters, GABA is an electroneutral zwitterion (isoelectric point, 7.3)physiologic pH,이온화를 위한 상수의 아미노 및 카르복되는 충분히 제거에서 중립성 그 변화의 pH 에서 생리적인 범위를 생산하는 작은 변화에서는 인터넷 요금(표 1). 이 부여한 GABA 수용하기 위해 더 높은 품질 정보를 전송 이외의 다른 잘 알려진 주요 신경전달물질,그것을 가능하게서”비밀”,패션을 탈출을 청구뢰 지대에서 발생하는 통로를 통해 고밀도 외 환경을 거짓말을 사 presynaptic 사이트의 방출 및 postsynaptic 사이트의 작업입니다. 좌표 향상으로 진보적인 산성화가 발생합 GABAergic 억제 기능 때문에 GABA 형성과 그 음이온 채널방 효능을 증가하는 동안 그것의 대사에 의해 파괴 transamination 및 제거하여 전송은 감소합니다. Gabaergic 억제 기능의 감소는 알칼리화에서 발생합니다. 반대로,산성화는 주요 흥분성 신경 전달 물질 인 글루타메이트의 postsynaptic 효능을 감소시키고 알칼리화는 그것을 증가시킵니다.

이러한 방식으로 사이의 미묘한 균형을 여기고 저해 뇌에서는 유지에 적응 범위에 대응하여 로컬 또는 글로벌 활동하는 산성화 환경에서는 발생합니다. 신진 대사를 촉진 후에 신경 활동에 결과를 가속화형성의 이산화탄소 그리고 락트산;첨부된 산성화가 적용 physiologic”,브레이크”그렇게 말을 방지하는 구조와 기능에서 손상이다. Gabaergic-glutamatergic 관계가 glutamatergic 과다 활동에 의해 불균형 해지면 발작이 발생할 수 있습니다. 예를 들어,흥분에서 경험하는 운동과 이벤트를 수행자 호흡하고 결과 알칼리화하지 않는 자주 발작을 일으키는 민감한 개인에서. GABA 시스템에 찬성하여 과다 밸런싱은 신경 활동의 부적응 감소로 이어질 수 있으며 심지어 혼수 상태로 이어질 수 있습니다.

속성의 간단한 GABA 분자 자체의 기계 구축을 지원하는 기능을 충분히 안내하는 뇌에서는”문명인”방식이다. Yin-yang 사이의 관계를 글루타메 흥분성과 GABAergic 억제 시스템 재생의 줄타기에 미묘한 균형과 불균형은 그들 사이에 심각한 장애가 있습니다.

No\(\alpha\)-,\(\beta\)또는\(\오메가\)-아미노산 알려진에서 발생하는 모든 풍부에 동물 조직 접근 GABA 에서 몰 효능에서 GABAA 에 적용할 수 있습니다. 따라서 GABAA 수용체에서 비특이적 효과에 의해 생성 된 소음 수준은 최소화되어 GABA 에 의해 전달되는 신경 메시지의 정량적 충실도를 보장합니다.

“매력의”GABA 거짓말은 자연에서 선택한 이 간단한 분자,에서 만든 일반적인 대사는 토양의 글루탐산,대한 모든 중요한 역할로 주요 컨트롤러의 무한 복잡한 뇌의 기할 수 있도록 운영하는 방식으로 최고의로 설명하지 않고 자유 라이센스입니다. 시도 하나 수도,하나는 작업에 대 한 더 나은 선택을 함께 올 수 없습니다(로버츠,1991,1993).

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참조

GABA 수용체,Interneurons,신경 억제,시냅스,시냅스 전달