indhold

figur 2: nogle metaboliske forhold i nervevæv.

en kort synopsis af GABA ‘ s neurokemi

GABA dannes i CNS af hvirveldyrsorganismer i høj grad, hvis ikke helt, fra L-glutaminsyre ( figur 2). Reaktionen (reaktion 5) katalyseres af L-glutaminsyre-decarboksylase (GAD), som findes i pattedyrsorganismer i vid udstrækning i neuroner i CNS, selv om der nu er mange rapporter om forekomsten af både GAD og GABA i neuroner i det perifere nervesystem, såvel som i nogle nonneurale væv (f.eks. bugspytkirtlen) og i kropsvæsker. Brain GAD katalyserer den hurtige \ (\alpha\)-dekarboksylering af L-glutaminsyre og af resten af de naturligt forekommende aminosyrer kun L-asparaginsyre i meget lille grad. Gener for to hjerne GAD-isoformer er blevet klonet, ligesom familier af andre GABA-relaterede proteiner, såsom 19 GABAA-receptorer og 2 til 3 GABAB-receptorer. Det er nu muligt at visualisere GABA, sig selv, og de fleste af de proteiner, der er involveret i GABA metabolisme, frigivelse, og handling på dele af CNS på de lette og elektronmikroskopiske niveauer, anvender antisera til de oprensede komponenter og peroksidase-mærkningsteknikker. Dette har ført til meget mere endelige data, end der hidtil var tilgængelige gennem cellefraktionerings-og læsionsundersøgelser og har givet detaljerede oplysninger om forholdet mellem GABA-neuroner i forskellige nervesystemregioner (Roberts, 1978, 1980, 1984, 1986a).

den reversible transaminering af GABA med \(\alpha\)-ketoglutarat (reaktion 9) katalyseres af en mitokondriel aminotransferase, betegnet GABA-transaminase (GABA-T), som i CNS hovedsageligt findes i det grå Stof, men også forekommer i andre væv. Produkterne fra transaminasereaktionen er ravfarvet semialdehyd og glutaminsyre. Der er til stede et overskud af en dehydrogenase, der katalyserer iltning af ravsyre semialdehyd til ravsyre, som igen kan iltes via reaktionerne af tricarbonsyrecyklussen. En konsekvens af operationen af GABA-shunten i hjernen, gennem hvilken 10% til 20% af glukosemetabolismen kan strømme, er en nedsat phosphoryleringshastighed af guanosindiphosphat (BNP) til guanosintrifosfat (GTP). Det kan også være nødvendigt at tage hensyn til, at det er nødvendigt at tage hensyn til, om det er nødvendigt at tage hensyn til, om det er nødvendigt at tage hensyn til, om det er nødvendigt at tage hensyn til, om det er nødvendigt at tage hensyn til, om det er nødvendigt at tage hensyn til, om det er nødvendigt. Selvom den nøjagtige funktionelle betydning af denne GABA-afhængige metaboliske shunt stadig ikke er synlig, ser det ud til, at GABA spiller en særlig metabolisk rolle i hjernens mitokondrier, som ophæves, når hæmning af GABA-t forekommer. Af de ketosyrer, der normalt er til stede, er kun \(\alpha\)-ketoglutarat en aminogruppeacceptor. Ud over GABA er flere andre kur-aminosyrer også effektive aminodonorer.Steady – state koncentrationer af GABA i forskellige hjerneområder styres normalt af GAD ‘ s aktivitet og ikke af GABA-T. I mange hæmmende nerver er både GAD og GABA-t til stede og findes i hele neuronen, idet GAD er mere koncentreret i de presynaptiske terminaler end andre steder. GABA-T er indeholdt i mitokondrier i alle neuronale regioner. GABA er en forløber for flere stoffer, der findes i nervevæv og cerebrospinalvæske, blandt hvilke er GABA histidin (homocarnosin), GABA-1-methylhistidin, \(\gamma\)-guanidinobutyrsyre, GABA-1-cystathionin, \(\alpha\)-(GABA)-L-lysin, GABA-cholin og putreanin . Homocarnosin er til stede udelukkende i hjernen og cerebrospinalvæske, og der er data, der tyder på vigtige roller for det som et antioksidant, en optimerer af immunfunktion og en modifikator af hjernens ophidselse.

vigtige kontroller i reguleringen af GABA-systemet kan udøves på punkter relateret til tilgængeligheden af glutaminsyre, substratet til GABA-syntese i nerveender ved GAD (reaktion 5). Glutamatcarbon kan stamme fra glukose gennem glykolyse og Krebs-cyklussen (øverste højre hjørne af figur 2), fra glutamin efter optagelse (reaktion 6) og fra prolin (reaktioner 3 og 4) og ornithin (reaktioner 2 og 4). Ornithin (reaktioner 2 og 3), men ikke glutamat, er en effektiv forløber for prolin i nerveterminaler, en formodet hæmmende neurotransmitter. Arginin kan omdannes til ornithin (reaktion 1), hvilket igen giver anledning til glutamat (reaktioner 2 og 4), prolin (reaktioner 2 og 3) og GABA (reaktioner 2, 4 og 5).

GAD kræver pyridoksal fosfat (PLP), en form for vitamin B6, som et coensym (Roberts et al., 1964). Kostformer af vitamin B6 absorberes og omdannes effektivt i væv til (PLP), som syntetiseres i hjernen fra ATP og pyridoksal. Det kan være svært at finde ud af, om der er nogen, der er i stand til at finde ud af, om der er nogen, der er i stand til at finde ud af, om der er nogen, der er i stand til at finde ud af, om der er nogen, der er i stand til at finde ud af, om der er nogen, der er i stand til at gøre det. Dyr med pyridoksinmangel viser et fald i graden af mætning med coensymet af det cerebrale GAD-protein, men der findes ikke noget fald i indholdet af protein i de mangelfulde dyr. Hjernens GAD-aktivitet genoprettes hurtigt til normal ved fodring af pyridoksin til mangelfulde dyr. Imidlertid resulterer pyridoksinmangel i en modtagelighed for anfald hos dyr, inklusive mennesker, sandsynligvis på grund af nedsat evne til at fremstille GABA. Beslaglæggelser i et spædbarn med en simpel kostmangel på vitamin B6 blev afskaffet fuldstændigt næsten umiddelbart efter intramuskulær injektion af pyridoksin. Dette indikerer, at der hos et normalt individ er en ekstremt hurtig omdannelse af pyridoksin til pyridoksal phosphat, associering af coensymet med GAD-APOENSYMET og dannelse af GABA i nerveterminaler. Hydracider og andre carbonyl-fangstmidler reagerer med aldehydgruppen af PLP og reducerer dets tilgængelighed som et coensym. De anfald, der opstår, når sådanne midler administreres, kan delvis tilskrives faldet i mængderne af frigørelig GABA i nerveterminaler af hæmmende nerver.

det hæmmede nervesystem: et globalt syn på Gabaergisk funktion (Roberts, 1976, 1986b, 1991)

måske havde emnet for neural inhibering ligget sovende i så mange år, fordi der ikke var noget materielt grundlag for det. Hæmmende neuroner var ikke blevet identificeret, en hæmmende neurotransmitter var ikke blevet isoleret og karakteriseret, og postsynaptiske steder til neural inhibering var ikke blevet vist. Det er godt at huske, at det først var i 1952 (Eccles, 1982), to år efter opdagelsen af GABA i hjernen, at kontroversen om, hvorvidt synaptisk transmission i CNS stort set er elektrisk eller kemisk, blev afgjort til fordel for sidstnævnte. Det var også 3 år før moderne molekylærbiologi blev påbegyndt af Crick og Crick (1953).

GABA øger membranernes permeabilitet til specifikke ioner på en sådan måde, at membranerne modstår depolarisering. For eksempel ved at virke på en bestemt klasse af receptorer (GABAA) producerer GABA en stigning i permeabilitet for Cl – ioner, der måles som en stigning i membranledningsevne. GABA producerer også stigninger i K+ konduktans ved handling på en anden særskilt klasse af receptorer (GABAB), der ikke er kolokaliseret med GABAA-receptorer. Generelt accelererer GABA afkastet af hvilepotentialet for alle depolariserede membransegmenter, som det Kontakter og stabiliserer udepolariserede membransegmenter ved at mindske deres følsomhed over for stimulering. På mange steder i nervesystemet udøver GABA således hæmmende kommandokontrol af membranpotentiale. På denne måde kan denne naturligt forekommende hæmmende transmitter modvirke den depolariserende virkning af ophidsende processer for at opretholde polariseringen af en celle på et ligevægtsniveau nær dets hvilende værdi, der i det væsentlige fungerer som en kemisk spændingsklemme. I de fleste undersøgte tilfælde har GABA vist sig at udøve hyperpolariserende eller hæmmende virkninger ved denne mekanisme. Men hvis der skulle forekomme høje intracellulære Cl-koncentrationer, kan GABA producere et fald i membranpotentiale eller depolarisering. Valium) og barbiturater udøver deres farmakologiske virkninger i vid udstrækning ved at reagere med komponenter i GABAA-receptorkomplekset og derved øge effektiviteten af neuralt frigivet GABA.GABA inaktiveres ved synapser ved hjælp af en mekanisme, der involverer fastgørelse til unikke membrangenkendelsessteder, forskellig fra dem for receptoren, og efterfølgende fjernelse fra det synaptiske kryds ved en Na+- og Cl-afhængig transportproces, der i princippet ligner den, der anvendes til transport af mange andre stoffer. Fjernelsen af synaptisk frigivet GABA finder sted ved genoptagelse i terminaler af neuroner og i glialprocesser, der investerer synapserne.

figur 3: (A) kontrol sektion (ikke-immuniseret) af nucleus interpositus i rotte cerebellum. Neuronal soma (er). B) Neuropil af nucleus interpositus immuniseret for GAD. Soma af neuron (s), dendrit (d), reaktionsprodukt (lange pile), græsset neuron soma (omgivet af korte pile) med boutonlignende reaktionsprodukt på celleoverfladen (b). (C) Neuron vist i Fig. 2B, fotograferet med Nornarski optik. Soma (er), dendrit (d), boutonlignende aflejringer af reaktionsprodukt (b).

figur 4: Elektronmikrografer af forskellige typer synaptiske terminaler, der indeholder gad, det, der syntetiserer GABA. Alle prøver blev opnået fra rotte CNS. (a) aksodentritiske synapser i substantia nigra (T1 og T2) med en dendritisk skaft (D) i pars-retikulatet; (b) aksoaksonal synaps i hjernebarken; (c) aksosomatisk synaps i ryghorn i rygmarven; (d) aksoaksonal synaps i rygmarvets dorsale horn; (e) dendrodentritiske synapser i det glomerulære lag af den olfaktoriske pære.

allestedsnærværende og omfanget af immunocytokemisk visualiserede presynaptiske slutninger af hæmmende GABAergiske neuroner på forskellige strukturer i hvirveldyrets nervesystem er slående. Indtrykket er at se på et stærkt tilbageholdt nervesystem (figur 3 og figur 4). I sammenhængende adfærdssekvenser frigives medfødte eller lærte, forprogrammerede kredsløb til at fungere i forskellige hastigheder og i forskellige kombinationer. Dette opnås stort set ved disinhibition af pacemakerneuroner, hvis aktiviteter er under den dobbelte toniske hæmmende kontrol af GABAergiske neuroner med lokalt kredsløb og af GABAergiske projektionsneuroner, der kommer fra neurale kommandocentre. Ifølge denne opfattelse er disinhibition permissiv, og spændende input til pacemakerneuroner tjener hovedsageligt en modulerende rolle.

Disinhibition., handler i forbindelse med iboende pacemakeraktivitet og ofte med modulerende ophidsende input, er et af de vigtigste organiseringsprincipper i nervesystemets funktion. For eksempel er kortikale og hippocampale pyramidale neuroner bogstaveligt talt besat med terminaler fra hæmmende GABAergiske neuroner. Ikke kun er slutningerne af de lokale kredsløb GABAergiske aspinøse stellatneuroner tæt fordelt omkring somata og dendritter i de kortikale pyramideceller, men de er også placeret på indledende aksonsegmenter, hvor de fungerer som frekvensfiltre. Derudover har GABA-neuroner terminaler fra andre GABAergiske neuroner, der rammer dem. Pyramideceller hæmmes tæt af lokale kredsløbshæmmende neuroner, der selv kan hæmmes af handlingerne fra andre hæmmende neuroner på en sådan måde, at disinhibition af de pyramidale neuroner forekommer. GABAergiske neuroner med lokalt kredsløb deltager også i processer, der resulterer i fremføring, feedback, surround og presynaptisk hæmning og presynaptisk lettelse.

både hæmning og disinhibition spiller nøgleroller i informationsbehandling i alle neurale regioner. Normalt kan de vigtigste celler i bestemte neurale sektorer holdes tæt i skak ved konstant tonisk virkning af hæmmende neuroner. Gennem disinhibition kan neuroner i en neural sektor frigives til brand i forskellige hastigheder og sekvenser og tjener til gengæld til at frigive kredsløb på andre niveauer af nervesystemet. Kommunikation mellem neurale stationer og understationer kan i vid udstrækning finde sted ved at kaste af desinhiberende neurale kontakter. Dette kan være den måde, information strømmer fra sanseorgan til cerebralt sensorisk område, gennem associative områder til motorbarken og ved hjælp af de pyramidale stier til de endelige motorceller i medulla og rygmarv.

GABA og sygdomme i CNS

mangler i koordinering mellem GABA-systemet og andre neurotransmitter-og modulatorsystemer kan involvere en lokal hjerneområde, flere hjerneområder eller hele CNS. Forbedret synkronisering af neuronal affyring (f. eks. i anfald) kan opstå på flere måder: øget frigivelseshastighed af synaptiske ophidsende sendere, blokade af hæmmende transmitterreceptormekanismer, desensibilisering af receptorer til hæmmende sendere, nedsat tilgængelighed af hæmmende transmitter, nedsat aktivitet af hæmmende neuroner og øget dannelse eller aktivering af elektrotoniske (gap) kryds. Immunocytokemiske undersøgelser af sensorimotorbarken i eksperimentel epilepsi hos aber viste meget signifikante reduktioner i antallet af GABAergiske terminaler af elektrografisk beviste epileptogene steder for anvendelse af alumina gel. Elektronmikroskopiske observationer viste et markant tab af aksosomatiske synapser på de pyramidale celler og en erstatning af synaptiske appositioner med astrocytiske processer i de alumina-cremebehandlede dyr. Imidlertid syntes de symmetriske, formodentlig spændende synapser på dendritterne af disse pyramideceller stort set intakte. Omfattende biokemiske undersøgelser, der supplerer de morfologiske, viste kun en signifikant sammenhæng med anfaldsfrekvens med tab i Gabaergisk receptor-relateret binding og nedsat GAD-aktivitet. Aktuelle data understøtter forestillingen om, at faktisk ødelæggelse eller inaktivering af hæmmende interneuroner er en af de største cerebrale defekter, der disponerer for anfald, i det mindste i tilfælde af fokal epilepsi (Roberts, 1986b). Mutationer i GABAA-receptoren har nu vist sig at prædisponere individer til forskellige typer anfald (Macdonald, et al., 2004). GABA-neuroner spiller vigtige roller i kontrolmekanismer i forskellige hypothalamiske og hjernestamcentre. Hvis deres aktivitet inden for disse strukturer er kompromitteret, kan unormalt forbedrede reaktioner observeres, for eksempel i følelsesmæssig reaktivitet, hjerte-og åndedrætsfunktioner, blodtryk, mad-og vandindtag, svedtendens , insulinsekretion, frigørelse af mavesyre og motilitet i tyktarmen. GABA-neuronernes roller i informationsbehandling i forskellige regioner i nervesystemet er så varierede og komplekse, at det forekommer tvivlsomt, at mange nyttige lægemiddelterapier kommer fra tilgange, der sigter mod at påvirke et eller andet aspekt af Gabaergisk funktion ved alle GABA-synapser. I øjeblikket er der ingen lægemidler, der er proces-og stedspecifikke. I denne henseende bør den detaljerede molekylære karakterisering, der udføres af GABA-metabolismens metabolisme, GABA-receptorer og transportører, komponenterne i GABA-receptorassocierede anionkanaler og forholdet mellem disse strukturer og de lipidmembrankomponenter, hvori de er indlejret, give anledning til mange muligheder for at udtænke specifikke terapeutiske modaliteter (f.eks. se Roberts, 2006).

GABA, den vigtigste neurotransmitter: electroneutrality, fidelity and specificity (Roberts, 1993)

Nature’s choice of GABA as the major inhibitory neurotransmitter is an example of evolutionary optimization. Alone of the known neurotransmitters, GABA is an electroneutral zwitterion (isoelectric point, 7.3) ved fysiologisk pH er ioniseringskonstanterne for både dets amino-og carboksyl-grupper tilstrækkeligt langt fjernet fra neutralitet, således at skift af pH i det fysiologiske område producerer ringe ændring i nettoladning (tabel 1). Dette giver GABA en kapacitet til højere troskab af informationstransmission end for andre kendte større neurotransmittere, hvilket gør det muligt på “stealth” – måde at undslippe de ladede minefelter, der opstår i passage gennem det tætte ekstracellulære miljø, der ligger mellem presynaptiske frigivelsessteder og postsynaptiske handlingssteder. Koordinatforbedring med progressiv forsuring forekommer i Gabaergisk hæmmende funktion, fordi GABA-dannelse og dens anionkanalåbningseffektivitet øges, mens dens metaboliske ødelæggelse ved transaminering og fjernelse ved transport reduceres. Formindskelse af Gabaergisk hæmmende funktion forekommer ved alkalisering. I modsætning hertil nedsætter forsuring postsynaptisk virkning af glutamat, den største ophidsende neurotransmitter, og alkalisering øger den.

på denne måde opretholdes den delikate balance mellem ophidselse og hæmning i hjernen inden for det adaptive interval som reaktion på lokal eller global aktivitet, der forsurer det miljø, hvori det forekommer. Accelereret metabolisme efter nerveaktivitet resulterer i accelereret dannelse af kulsyre og mælkesyre; den ledsagende forsuring anvender fysiologiske “bremser”, så at sige, forhindrer strukturelle og funktionelle skader i at finde sted. Når Gabaergisk-glutamatergiske forhold er ubalanceret af glutamatergisk overaktivitet, kan anfald forekomme. For eksempel forårsager spændingen, der opleves ved en atletisk begivenhed med den ledsagende hyperventilation og deraf følgende alkalisering, ikke sjældent anfald hos modtagelige individer. Overbalancering til fordel for GABA-systemet kan føre til maladaptiv nedsættelse i neurale aktiviteter og endda til koma.

egenskaberne af selve det enkle GABA-molekyle og af det maskiner, der er bygget til at understøtte dets funktion, gør det yderst egnet til at lede hjernen på en “civiliseret” måde. Yin-yang-forholdet mellem de glutamatergiske ophidsende og GABAergiske hæmmende systemer spilles ud på stramningen af en delikat balance, og ubalancer mellem dem fører til alvorlige lidelser.

No \(\alpha\)-, \(\beta\) – eller \(\omega\)- aminosyre, der vides at forekomme i enhver overflod i dyrevæv, nærmer sig GABA i molær effekt ved GABAA-receptoren. Derfor er støjniveauet skabt af uspecifikke effekter ved GABAA-receptoren minimalt, hvilket sikrer kvantitativ troskab af de neurale meddelelser leveret af GABA.GABA ‘s” charme ” ligger i naturens valg af dette enkle molekyle, fremstillet af den fælles metaboliske jord af glutaminsyre, til den vigtige rolle som hovedkontrol af hjernens uendeligt komplekse maskiner, så den kan fungere på den måde, der bedst beskrives som frihed uden licens. Prøv som man måske, man kan ikke komme med et bedre valg til jobbet (Roberts, 1991, 1993).J., Landua, A. J., Fuerst, R. og Seale, B. fri gamma-aminosmørsyre i hjernen. Tidsskrift for biologisk kemi 187: 35-9, 1950.L. A., Elliott, K. A. C., Florey, E. isolering af faktor I. Journal of Neurochemistry 1:334-339, 1957.

bueskydning, N. G., Red. Handlinger og interaktioner mellem GABA og GABA. Ny York: Raven Press, 1984.

Eccles, J. C. synapsen: fra elektrisk til kemisk transmission. Årlig gennemgang af neurovidenskab, 5: 325-339, 1982.

Hayashi, T., Nagai, K. virkning af lusaminosyrer på motorbarken hos højere dyr, især lusamino-lussmørsyre som det virkelige hæmmende princip i hjernen. I: Abstracts af anmeldelser: Abstracts af kommunikation. Bruxelles: Tyvende internationale fysiologiske Kongres, S.410, 1956.

Killam, K. F. krampagtige hydracider. Dette er en af de mest almindelige årsager til, at der er tale om en alvorlig sygdom. Tidsskrift for farmakologisk og eksperimentel Terapi. 119:263-271, 1957.

Killam, K. F., Bain J. A. krampagtige hydracider. I. in vitro og in vivo hæmning af B6-vitamin af krampagtige hydracider. Tidsskrift for farmakologisk og eksperimentel Terapi. 119:255-262, 1957.Macdonald, R. L., Gallagher, M. J., Feng, H.-J., Kang, J. GABAA-receptor epilepsi mutationer. Biokemisk Farmakologi. 68:1497-1506, 2004.

Martin, D. L. & Olsen, R. V., eds. GABA i nervesystemet. Philadelphia: Lippincott Vilhelm & Vilkins, 2000.Olsen og Venter J. C., redaktører GABA-receptorer og Kloridkanaler: strukturelle og funktionelle egenskaber. Alan R. Liss, Inc., 1986.

Roberts, E. dannelse og udnyttelse af LARP-aminosmørsyre i hjernen. Fremskridt inden for neurobiologi. I. Neurokemi. Korey, S. R. og Burnberger, J. I. eds. København: Hoeber-Harper, s.11-25, 1956.

Roberts, E. Disinhibition som et organiserende princip i nervesystemet: GABA-systemets rolle. Anvendelse på neurologiske og psykiatriske lidelser. I: Roberts, E., Chase, T. N. og tårn, D. B., eds., GABA i nervesystemfunktion, Ny York, Raven Press, s.515-539, 1976.Roberts, E. GABA-neuroners roller i informationsbehandling i hvirveldyrets CNS. I: Karlin, A., Tennyson, V. M., Vogel, H. J., eds. Neuronal Informationsoverførsel. Ny York: Akademisk presse, s.213-239, 1978.

Roberts, E. Purpur-aminosmørsyre (GABA): en vigtig hæmmende transmitter i hvirveldyrets nervesystem. I: Levi-Montalcini, R., Red. Nerveceller, sendere og adfærd. Rom: Det pavelige videnskabsakademi, 163-213, 1980.

Roberts, E. Kurt-aminosmørsyre (GABA): fra opdagelse til visualisering af GABAergiske neuroner i hvirveldyrets nervesystem. I: handlinger og interaktioner af GABA og Benbiasepiner, bueskydning, N. G., Red. Ny York: Raven Press, s.1-25, 1984.Roberts, E. GABA: vejen til neurotransmitterstatus. In: GABA-receptorer og Chloridkanaler: strukturelle og funktionelle egenskaber, R. V. Olsen og J. C. Venter, redaktører, s.1-39. Alan R. Liss, Inc., 1986a.

Roberts, E. manglende Gabaergisk hæmning: en nøgle til lokale og globale anfald. Fremskridt inden for neurologi, 44: 319-341, 1986b.

Roberts, E. levende systemer er tonisk hæmmet, autonome optimatorer og disinhibition koblet til variabilitetsgenerering er deres vigtigste organiseringsprincip: hæmmende kommandokontrol på niveauer af membran, genom, stofskifte, hjerne og samfund. Neurokemisk Forskning 16: 409-421, 1991.Roberts, E. eventyr med GABA: halvtreds år på. I: GABA i nervesystemet: Udsigten på halvtreds år, D. L. Martin og Richard Olsen, redaktører, s.1-24, Lippincott, vil & Vilkins, Philadelphia, 2000.

Roberts, E. Gabaergisk funktionsfejl i det limbiske system som følge af en aboriginal genetisk defekt i spændingsgated Na+-kanal SCN5A foreslås at give anledning til modtagelighed for schisofreni. Fremskridt inden for farmakologi 54: 119-145, 2006.det er en af de mest almindelige årsager til, at der er tale om en alvorlig sygdom. Hæmning i nervesystemet og Gamma-aminosmørsyre. Pergamon Press, 1960.

Roberts, E., Chase, T. N. og tårn, D. B., eds., GABA i nervesystemfunktion, Ny York, Raven Press, 1976.

Roberts, E. Og Eidelberg, E. metaboliske og neurofysiologiske roller af purpur-aminosmørsyre. International gennemgang af neurobiologi 2: 279-332, 1960.

Roberts, E. Og Frankel, S. L.-aminosmørsyre i hjernen. Federation Proceedings 9: 219, 1950.

Roberts, E. Og Frankel, S. L.-aminosmørsyre i hjernen: dens dannelse fra glutaminsyre. Tidsskrift for biologisk kemi 187: 55-63, 1950.Roberts, E. og Sherman, M. A. GABA-den vigtigste neurotransmitter: elektroneutralitet, troskab, specificitet og en model for LIGANDBINDINGSSTEDET for GABAA-receptorer. Neurokemisk Forskning 18: 365-376, 1993.

Roberts, E., Viin, J., Simonsen, D. G. L.-aminosmørsyre (GABA), vitamin B6 og neuronal funktion: en spekulativ syntese. Vitaminer og hormoner 22: 503-559, 1964.

Udenfriend, S. identifikation af gamma-aminosmørsyre i hjernen ved isotopderivatmetoden. Tidsskrift for biologisk kemi 187: 65-9, 1950.J. D. og Crick, F. H. C. molekylær struktur af nukleinsyrer: en struktur for nukleinsyre. Natur 171: 737-8, 1953.

interne referencer

• Valentino Braitenberg (2007) hjerne. Scholarpedia, 2 (11): 2918.
• Eugene M. Ijikevich (2007) ligevægt . Scholarpedia, 2 (10): 2014.Peter Jonas og Gyorgy Bussaki (2007) Neural inhibering. Scholarpedia, 2 (9): 3286.
• Arkady Pikovsky og Michael Rosenblum (2007) synkronisering. Scholarpedia, 2 (12): 1459.
• John Moore (2007) Spændingsklemme. Scholarpedia, 2 (9): 3060.

Se også

GABA-receptorer, interneuroner, Neural hæmning, synaps, synaptisk Transmission