A töréshibák folyamatos tulajdonságok, a legtöbb populációban széles skálával. Ez arra utal, hogy számos fejlődési és öröklődő (és talán környezeti) összetevő felelős. Specifikus mutációt nem azonosítottak, de számos “érzékenységi” Lokit feltérképeztek.

A 2. Myopia a 18q11.31-es érzékenységi lokushoz kapcsolódott.

az öröklődés bizonyítéka mind a szindrómában, mind az izolált myopiában több forrásból származik. Például a magas myopia gyakori jellemzője a családi kollagenopátiáknak, mint például a Marfan-szindróma (154700), a Kniest dysplasia (156550), valamint a Stickler-szindróma (108300). Izolált myopiában szenvedő multigenerációs családokról is beszámoltak, és több génben (legalább 18) mutációkat is társítottak ezekkel. Az ikerpárokkal végzett heredibilitási vizsgálatok további mutációkat azonosítottak (609256). Továbbá a myopia prevalenciája a gyermekek körében nő a szülői myopia jelenlétében.

az autoszomális domináns az átviteli mintázat a legtöbb családban, amelyhez az érzékenységi Loki kapcsolódott. Az érzékenységi lokuszt azonban több családban térképezték fel 14q22.1-q24.2-re, jó bizonyítékokkal az autoszomális recesszív öröklésre (255500). Ezenkívül az X kromoszómán két Loki kapcsolódik a feltételezett X-kapcsolt myopiához (Myp1 az Xq28-nál, Myp13 pedig az Xq23-q25-nél). Magas myopiás betegről számoltak be az X-kromoszómán található NYX gén mutációjával. Ez a beteg nem rendelkezett veleszületett, helyhez kötött, CSNB1A (310500) típusú éjszakai vaksággal, amelyben a NYX általában mutálódott.