brydningsfejl er kontinuerlige træk med en bred vifte i de fleste populationer. Dette antyder, at mange udviklingsmæssige og arvelige (og måske miljømæssige) komponenter er ansvarlige. Der er ikke identificeret nogen specifik mutation, men en række ‘modtagelighed’ loci er kortlagt.

myopi 2 har været forbundet med et følsomhedssted ved 18k11.31.

bevis for arvelighed i både syndromal og isoleret nærsynethed kommer fra flere kilder. For eksempel er høj myopi et almindeligt træk i familiære kollagenopatier såsom Marfan syndrom (154700), Kniest dysplasi (156550) og Stickler syndrom (108300). Multigenerationelle familier med isoleret nærsynethed er også rapporteret, og mutationer i flere gener (mindst 18) er blevet forbundet med disse. Heredibilitetsundersøgelser ved hjælp af tvillingpar har identificeret yderligere mutationer (609256). Endvidere øges forekomsten af nærsynthed blandt børn i nærvær af forældrenes nærsynthed.

transmissionsmønsteret i de fleste familier, som modtagelighed loci er blevet knyttet til, er autosomalt dominerende. Imidlertid er et modtagelsessted kortlagt til 14k22.1-24.2 i flere familier med gode beviser for autosomal recessiv arv (255500). Derudover har to loci på kromosom været forbundet med formodet røntgenbundet myopi (MYP1 ved 28 Og MYP13 ved 23-25.kvartal). En patient med høj myopi er blevet rapporteret med en mutation i NYKS-genet på kromosom. Denne patient havde ikke medfødt stationær natblindhed af typen CSNB1A (310500), hvor NYKS normalt muteres.