Brytningsfeil er kontinuerlige trekk med et bredt spekter i de fleste populasjoner. Dette antyder at mange utviklingsmessige og arvelige (og kanskje miljømessige) komponenter er ansvarlige. Ingen spesifikk mutasjon er identifisert, men en rekke ‘mottakelighet’ loci har blitt kartlagt.

Myopi 2 har vært knyttet til et følsomhetssted ved 18q11. 31.

Bevis på arvelighet i både syndromal og isolert nærsynthet kommer fra flere kilder. For eksempel er høy myopi et vanlig trekk i familiære kollagenopatier som Marfans syndrom (154700), Kniest dysplasi (156550) og Sticklers syndrom (108300). Multigenerasjonelle familier med isolert myopi har også blitt rapportert, og mutasjoner i flere gener (minst 18) har vært assosiert med disse. Heredibility studier med tvillingpar har identifisert flere mutasjoner (609256). Videre øker forekomsten av nærsynthet blant barn i nærvær av foreldres nærsynthet.

overføringsmønsteret i de fleste familier der følsomhetsloki har vært knyttet til, er autosomalt dominant. Et følsomhetslokus er imidlertid kartlagt til 14q22.1-q24.2 i flere familier med god dokumentasjon for autosomal recessiv arv (255500). I Tillegg har to loci på X-kromosomet vært knyttet til antatt x-bundet nærsynthet (MYP1 Ved Xq28 og MYP13 Ved Xq23-q25). En pasient med høy myopi har blitt rapportert med en mutasjon I NYX-genet På X-kromosomet. Denne pasienten hadde ikke medfødt stasjonær nattblindhet AV TYPEN CSNB1A (310500) DER NYX vanligvis er mutert.