Articles

Oftalmoplegia Internucleară

Marcus Toral BA, Jaclyn Haugsdal, MD, Michael Wall, MD

8 iunie 2017

prezentare inițială

plângere șef

„viziunea în ochiul meu stâng este neclară și văd dublu”

istoricul bolii prezente

Un bărbat de 40 de ani prezentat la camera de urgență plângându-se de debut acut vedere încețoșată prin ochiul stâng (os). El a descris, de asemenea, diplopia orizontală binoculară, care a fost mai gravă atunci când privea spre dreapta. După ce s-a trezit în acea zi, a simțit că se confruntă cu o migrenă oculară tipică, observând pierderea vederii și diplopia. S-a întors la somn, cu toate acestea, simptomele nu s-au îmbunătățit mai târziu în acea zi. El a avut un istoric anterior de pierdere acută a vederii OS în 2011, care a fost diagnosticat ca o ocluzie a arterei retiniene centrale stângi (CRAO). El a raportat că acest episod a fost diferit de cel al lui CRAO anterior. De asemenea, a avut un accident vascular cerebral în 2013, fără modificări cunoscute ale vederii permanente.

în special, pacientul a fost somnolent.

revizuirea sistemelor

  • negativ

antecedente oculare anterioare

  • CRAO OS
  • migrenă oculară cu episoade de pierdere tranzitorie a vederii

antecedente medicale anterioare

  • atac Cerebrovascular al operculului stâng și al capsulei interne posterioare (diagnosticat, 2013)
  • diabet
  • hipertensiune arterială
  • apnee obstructivă de somn (utilizează CPAP)
  • obezitate morbidă
  • antecedente de convulsii în copilărie

medicamente orale

  • clopidogrel (75 mg zilnic (QD))
  • lisinopril (40 mg QD)
  • metoprolol (50 mg de două ori pe zi (BID))
  • amlodipină (10 mg o dată pe zi)
  • simvastatină (20 mg o dată pe zi)
  • aspirină (325 mg o dată pe zi)

alergii

  • codeină

istoric familial

  • astm și colesterol ridicat (mamă)
  • diabet (tată)

istoric social

  • fost fumător, consum ocazional de alcool

examen ocular

starea de spirit și afectează

  • somnolent, dar cooperant

acuitatea vizuală cu corecție (Snellen – linear)

  • od 20/20
  • os 20/400 (anterior 20/250)

elevi

Dark

Light

Reaction

RAPD

Right

Brisk

None

Left

Slow

>0.9 log unit

Visual Field Examination

  • Patient unable to perform due to somnolence

Extraocular Movements:

Right

Left

  • slow adducting saccade os
  • câteva bătăi de nistagmus tresar orizontal od cu răpire
  • cu convergență, pacientul a fost capabil să depășească parțial deficitul de aducție os

examen de ochi extern

  • normal, ambii ochi (ou)

examen lampă cu fantă

  • normal ou

examen fundus

  • ochiul drept: normal
  • ochiul stâng: Paloare de disc cu raport de 0,65 cană pe disc (C/D)

neuroimagistică

RMN

  • infarct acut în midbrainul inferior medial stâng, în regiunea fasciculului longitudinal medial (MLF) (Figura 2)

MRA

  • negativ

Figura 1. Rezultatele RMN. Rețineți zona de restricție de difuzie (hiperintensitate pe imaginile DWI) din imaginea a cu o zonă corespunzătoare de hipointensitate pe imagini cu coeficient de difuzie aparent (ADC) așa cum se vede în imaginea B de-a lungul creierului mijlociu inferior stâng, chiar anterior apeductului cerebral.

Figura 1. Rezultatele RMN. Rețineți zona de restricție de difuzie (hiperintensitate pe imaginile DWI) din imaginea a cu o zonă corespunzătoare de hipointensitate pe imagini cu coeficient de difuzie aparent (ADC) așa cum se vede în imaginea B de-a lungul creierului mijlociu inferior stâng, chiar anterior apeductului cerebral.

curs clinic

Management

acest pacient a fost diagnosticat cu o oftalmoplegie internucleară stângă (INO) rezultată din infarctul trunchiului cerebral al fasciculului longitudinal medial (MLF). De asemenea, s-a suspectat că a existat o implicare a sistemului de activare reticulară, având în vedere pupilele sale mici și somnolența. Pacientul a fost internat la serviciul de accident vascular cerebral neurologic, iar leziunea a fost simțită a fi de natură aterosclerotică, pe baza localizării sale. Cu toate acestea, având în vedere istoricul său anterior de CRAO și CVA la vârsta sa, alți factori de risc potențiali urmau să fie evaluați ca ambulatoriu. După ce a fost internat la serviciul de Neurologie timp de 24 de ore și plasat pe pat pentru a optimiza perfuzia cerebrală, a fost externat cu planuri de a continua aspirina și clopidogrelul, de a crește atorvastatina la 80 mg înainte de culcare și de a discuta despre repornirea unui regim de warfarină la o dată ulterioară.

curs de urmărire

la externare, pacientul a fost programat să urmeze neurologie și neuro-oftalmologie 3 luni mai târziu. La urmărire, pacientul a raportat rezolvarea diplopiei sale în primele două săptămâni. Evaluarea a demonstrat o viziune stabilă, 12 dioptrii prismei XT în privirea sa primară fără defecte de motilitate și o examinare anterioară a segmentului anterior și a fundului.

discuție

oftalmoplegia Internucleară (ino) este un deficit în controlul mișcărilor oculare conjugate, care rezultă din deteriorarea fasciculului longitudinal medial (MLF). MLF transportă neuroni internucleari pentru a conecta nucleele tulpinii creierului, inclusiv nucleul nervului abducens (nervul cranian VI) din pons la subnucleul contralateral al nervului oculomotor din creierul mediu (nervul cranian III) care alimentează rectul medial (Fig. 3). Subnucleul rectus medial al nervului cranian III și motoneuronii nervului cranian VI sunt responsabili pentru medierea aducției și, respectiv, a răpirii ochiului. Astfel, MLF permite coordonarea mișcărilor ochilor între ambii ochi și permite ambilor ochi să se miște conjugat în aceeași direcție a privirii .

Figura 2. Reprezentarea schematică a MLF și a structurilor asociate. Deteriorarea MLF perturbă capacitatea sa de a efectua semnale de înaltă frecvență trimise de la formarea reticulară pontină paramediană, rezultând sacade aducătoare lente. O pierdere de vorbire încrucișată între nervul cranian VI și nervul cranian III produce defecte în mișcările conjugate ale ochilor care produc privirea. Imagine adaptată de la cursul de științe de bază și clinice (BCSC) al AAO .'s Basic and Clinical Science Course (BCSC) .

Figura 2. Reprezentarea schematică a MLF și a structurilor asociate. Deteriorarea MLF perturbă capacitatea sa de a efectua semnale de înaltă frecvență trimise de la formarea reticulară pontină paramediană, rezultând sacade aducătoare lente. O pierdere de vorbire încrucișată între nervul cranian VI și nervul cranian III produce defecte în mișcările conjugate ale ochilor care produc privirea. Imagine adaptată de la cursul de științe de bază și clinice (BCSC) al AAO . Datorită lui John T. Johnson, Dr. Condidate-Laboratorul de control al motorului cognitiv, Institutul de Tehnologie din Georgia

INO se caracterizează printr-un deficit de aducție împreună cu nistagmusul de răpire contralaterală . Un semn principal de diagnostic este încetinit aducând viteza saccadică în ochi cu deficitul de aducție. INO este numit în ceea ce privește lateralitatea defectului midbrain, care este, de asemenea, partea limitării aducției. Mișcările oculare de convergență sunt de obicei conservate și astfel demonstrează inervația rectusului medial intact . Un alt semn care poate fi prezent este o abatere oblică cu ochiul superior (hipertropia) pe partea leziunii .

Figura 3. Oftalmoplegia internucleară (INO) produce defecte de aducție. Rețineți deficitul de adducție al ochiului drept. INO este numit după direcția limitării aducției. Aici, pacientul demonstrează un drept ino.

Figura 3. Oftalmoplegia internucleară (INO) produce defecte de aducție. Rețineți deficitul de adducție al ochiului drept. INO este numit după direcția limitării aducției. Aici, pacientul demonstrează un drept ino.

Video 1. O constatare caracteristică văzută într-un INO este saccadele aducătoare lentă, așa cum s-a demonstrat în acest videoclip al unui ino drept. În plus, deficitul de adducție și nistagmusul de răpire contralaterală sunt evidente.

cu un INO, pacienții se plâng cel mai frecvent de diplopie orizontală din cauza privirii disconjugate sau, mai puțin frecvent, diplopie verticală-oblică rezultată dintr-o abatere oblică asociată . Datorită unei nepotriviri a mișcărilor saccadice între ochi, pacienții pot raporta, de asemenea, dificultăți în urmărirea obiectelor în mișcare rapidă .

INO rezultă cel mai frecvent din deteriorarea MLF ca urmare a infarctului la pacienții vârstnici. Demielinizarea datorată sclerozei multiple este cauza mai frecventă la populațiile mai tinere . Ino Ischemic poate apărea în izolare relativă și fără alte deficite neurologice. Acest lucru se datorează probabil susceptibilității arterei bazilare lungi și a ramurilor sale terminale la ischemie . Ino bilaterală este mai puțin frecventă decât ino unilaterală și este mai frecvent observată la pacienții cu scleroză multiplă. Ino Bilateral se caracterizează prin manifestarea bilaterală a ino discutat anterior în plus față de un nistagmus evocat de privirea verticală pe privirea ascendentă. În special, un pseudo-ino poate fi prezent la pacienții cu miastenie gravis (MG). Acești pacienți pot lipsi nistagmusul evocat de privirea verticală pe care pacienții îl pot experimenta uneori cu ino bilateral. În plus, este de obicei însoțită de alte semne caracteristice MG și răspunde la terapia sistemică MG .

Video 2. Un ino bilateral demonstrează toate constatările cu ino unilateral, dar bilateral. În plus, pot fi observate alte descoperiri, cum ar fi privirea verticală evocată nistagmus (cel mai frecvent pe supraducție).

un diagnostic legat de INO este WEBINO (ino bilateral cu ochi de perete). WEBINO include caracteristici ale ino bilaterale, pe lângă o exodeviere a fiecărui ochi („ochi de perete”). Acest lucru este cauzat de obicei de o leziune a creierului mijlociu în apropierea nucleului CN III în plus față de MLF . O altă tulburare similară cu INO este sindromul unu și jumătate. Acest sindrom este cauzat de deteriorarea MLF în plus față de formarea reticulară pontină paramediană ipsilaterală (PPRF) sau nucleul VI al nervului cranian. Aceasta produce o paralizie orizontală ipsilateral privirea în plus față de un ino ipsilateral . Sindromul opt și jumătate este similar și include o paralizie nervoasă a 7-A în plus față de constatările sindromului unu și jumătate. Vă rugăm să consultați intrarea EyeRounds atlas pe sindromul opt-și-jumătate pentru mai multe informații.

În general, simptomele INO se îmbunătățesc cu timpul. Un studiu retrospectiv a constatat că diplopia asociată cu ino ischemic se rezolvă spontan în majoritatea cazurilor, cu un timp mediu de recuperare de 2,25 luni. Cu toate acestea, timpul de recuperare poate varia, rezoluția INO variind de la 1 zi la 12 luni . În special, absența semnelor neurologice concomitente, cum ar fi vertij, ataxie, simptome senzoriale, dizartrie, paralizie facială sau disfuncție a tractului piramidal, s-a dovedit a fi corelată semnificativ cu o recuperare mai rapidă . La obținerea neuroimagisticii pentru a evalua INO tăieturi fine suprapuse ale trunchiului cerebral ar trebui ordonate sau leziunea este adesea mică și este ratată.

Tabelul 1. Internuclear Ophthalmoplegia

Etiology

  1. Infarction (Most common)
  2. Demyelination (Multiple sclerosis)
  3. Tumor
  4. Infection
  5. Hydrocephalus
  6. Trauma
  7. Nutritional or metabolic disorders

Signs

  1. Slow adducting saccades
  2. Limited adduction in one eye, nystagmus on abduction in fellow eye
  3. Convergence is usually preserved
  4. Vertical gaze nystagmus may be present

simptome

  1. diplopie orizontală
  2. dificultate de urmărire a obiectelor cu mișcare rapidă
  3. posibilă diplopie oblică verticală

Management

  1. RMN
  2. tratamentul cauza

diagnosticul diferențial al oftalmoplegiei internucleare

  • infarct
  • scleroză multiplă (mai ales dacă este bilaterală)
  • tumora trunchiului cerebral sau a ventriculului al patrulea
  • infecție
  • toxicitate (amitriptilină, etanol, malformație Chiari
  • traumă

diagnostice înrudite

  • Ino bilaterală
  • WEBINO
  • un sindom și jumătate
  • sindromul opt și jumătate

a se vedea, de asemenea, intrarea Atlas Eyerounds pe oftalmoplegia Internucleară (ino).

  1. Kim JS. Oftalmoplegia internucleară ca simptom izolat sau predominant al infarctului trunchiului cerebral. Neurologie. 2004; 62(9):1491-6.
  2. curs de științe de bază și clinice (BCSC) secțiunea 5: Neuro-oftalmologie. San Francisco, CA: Academia Americană de Oftalmologie; 2014-2015. Academia Americană de Oftalmologie. 2014; 254-256
  3. Frohman TC, Frohman EM. Oftalmopareză internucleară. UpToDate. Ultima actualizare Februarie 20, 2015. Adus Aug 8, 2016 de la www.uptodate.com.
  4. Leigh RJ, Zee DS. Neurologia mișcărilor oculare, ediția a 3-a. New York: Oxford University Press, 1999: 503-4.
  5. Eggenberger E, și colab. Prognosticul oftalmoplegiei internucleare ischemice. Oftalmologie. 2002; 109(9):1676-8.
  6. perete M, Wray SH. Sindromul unu și jumătate – o tulburare unilaterală a tegmentului Pontin: un studiu de 20 de cazuri și revizuirea literaturii. Neurologie 1983; 33:971-980.

stil de citare sugerat

Toral m, Haugsdal J, perete M. oftalmoplegie Internucleară. EyeRounds.org. postat iunie 8, 2017; disponibil de la: http://EyeRounds.org/cases/252-internuclear-ophthalmoplegia.htm

Ultima actualizare: 10/30/2017, inițial 06/08/2017