ebben a szakaszban a vérlemezkéket maguk vezetjük be.

a vérlemezkék a vérsejtek három fő típusa közül a legkisebbek.

• a vérlemezkék csak a vörösvértestek átmérőjének körülbelül 20% – át teszik ki. A normál vérlemezkeszám 150 000-350 000 mikroliterenként, de mivel a vérlemezkék olyan kicsiek, a vér térfogatának csak egy kis részét teszik ki. A vérlemezkék fő funkciója a vérzés megelőzése.
• a vörösvértestek a legtöbb vérsejt, körülbelül 5 000 000 mikroliterenként. A vörösvértestek a teljes vérmennyiség mintegy 40% – át teszik ki, ezt a hematokritnak nevezik. Színüket a hemoglobin okozza, amely szinte az összes vörösvértest térfogatát teszi ki. A Hemoglobin a kritikus fehérje, amely oxigént szállít a tüdőből a szövetekbe. A vörösvértestek általában kerek, biconcave lemezek. Mikroszkópos vizsgálattal úgy néznek ki, mint egy piros vagy narancssárga gumiabroncs, vékony, szinte átlátszó központtal.
• a fehérvérsejtek a legnagyobb vérsejtek, de a legkevesebb is. Mikroliterenként csak 5000-10 000 fehérvérsejt van. Számos különböző típusú fehérvérsejt létezik, de mindegyik összefügg az immunitással és a fertőzés elleni küzdelemmel.

thrombocyta termelés

a vérlemezkék a csontvelőben termelődnek, ugyanúgy, mint a vörösvértestek és a legtöbb fehérvérsejt. A vérlemezkéket nagyon nagy csontvelő sejtekből állítják elő, amelyeket megakariocitáknak neveznek. Ahogy a megakariociták óriássejtekké alakulnak, a fragmentáció folyamata során több mint 1000 vérlemezke szabadul fel megakaryocitánként. A megakariocita fejlődést szabályozó domináns hormon a trombopoetin (gyakran rövidítve TPO).

a vérlemezkék valójában nem valódi sejtek, hanem csupán keringő sejtfragmensek. De annak ellenére, hogy a vérlemezkék csupán sejtfragmentumok, sok olyan struktúrát tartalmaznak, amelyek kritikusak a vérzés megállításához. Fehérjéket tartalmaznak a felületükön, amelyek lehetővé teszik számukra, hogy ragaszkodjanak az erek falának megszakításához, valamint egymáshoz tapadjanak. Tartalmaznak granulátum, hogy lehet titkos egyéb fehérjék létrehozásához szükséges egy cég csatlakozó tömítés erek szünetek. A vérlemezkék olyan fehérjéket is tartalmaznak, amelyek hasonlóak az izomfehérjékhez, amelyek lehetővé teszik számukra az alakváltozást, amikor ragadósak lesznek.

a fenti képek normál vérlemezkéket mutatnak a bal oldalon. Úgy vannak kialakítva, mint egy lemez, ezért a nevük. Amikor a vérlemezkéket a véredény falának törése stimulálja, az alak megváltozik, amint az a másik három képen látható. Kerekekké válnak, és hosszú szálakat húznak. Úgy is nézhetnek ki, mint egy polip, hosszú csápokkal, amelyek érintkeznek a törött érfalral vagy más vérlemezkékkel. Ezekkel a hosszú szálakkal a vérlemezkék dugót alkotnak a törött erek lezárására.

thrombocyta funkció

A legkisebb vérsejt mellett a vérlemezkék is a legkönnyebbek. Ezért az áramló vér középpontjából a véredény falába kerülnek. Ott az edény falának felszínén gördülnek, amelyet endotheliumnak nevezett sejtek bélelnek. Az endothelium egy nagyon különleges felület, mint a Teflon, amely megakadályozza, hogy bármi ragaszkodjon hozzá. Ha azonban sérülés vagy vágás történik, és az endothel réteg megszakad, az ereket körülvevő kemény szálak ki vannak téve a folyadékáramló vérnek. A vérlemezkék reagálnak először a sérülésre. Az érfalat körülvevő kemény szálak, mint egy boríték, vonzzák a vérlemezkéket, mint egy mágnes, stimulálják a fenti képeken látható alakváltozást, majd a vérlemezkék ezekre a szálakra tapadnak, biztosítva a kezdeti tömítést a vérzés megelőzésére, a vörösvértestek és a plazma szivárgása az ér sérülésén keresztül.

a színes fénykép egy üvegcsúszdára szétterített vércsepp mikroszkopikus képe. A nagyítás nem olyan magas, mint a fenti képek, így a vérlemezkék nagyon kicsinek tűnnek. Látható, hogy ahogy a vérlemezkék megérintik az üveget, elkezdenek összeállni egy hosszú karakterláncot alkotva. Ez szemlélteti a vérlemezkék alapvető funkcióját, hogy ragaszkodjon bármely idegen felülethez, majd ragaszkodjon egymáshoz. A képen látható vörösvérsejtek normálisak, kerek alakjuk és vékony középpontjuk van.

a vérlemezke funkció rendellenességei

a vérlemezke funkció leggyakoribb rendellenességét az aszpirin okozza. Az aszpirin blokkolja a vérlemezkék egymáshoz tapadásához szükséges lépések egyikét. Az aszpirin ilyen hatása hatékony kezelést jelent a véralvadási vagy trombózisos betegek számára. Például az a személy, aki súlyos mellkasi fájdalommal és feltételezett szívrohammal érkezik a sürgősségi helyiségbe, azonnal aszpirint kap. Ez megakadályozza, hogy a vérlemezke egyes csomósodjon, ami akadályozhatja a szív véráramlását. Az aszpirin hatékony gyógyszer a vérrögök megelőzésére, de nem teljesen bénítja meg a vérlemezkét. Ezért sok ember napi aszpirint szed, nincs probléma a vérzéssel. Az aszpirin azonban potenciálisan veszélyes lehet olyan betegeknél, akiknél már fennáll a vérzés kockázata, például hemofíliás fiúknál vagy olyan betegeknél, akiknek túl kevés vérlemezke van, és minden vérlemezkétől függ, amely teljes mértékben működik.

a vérlemezkék számának rendellenességei: túl sok vérlemezke

ritka állapotok azt eredményezik, hogy a csontvelőben túl sok vérlemezke termelődik, néha akár egymillió vagy kétmillió mikroliterenként. Néhány ilyen betegnél fokozott a vérrögképződés kockázata, de sok ilyen betegségben szenvedő betegnek nincs problémája.

a vérlemezkeszám rendellenességei: túl kevés vérlemezkeszám

az alacsony vérlemezkeszámú rendellenességeket thrombocytopeniáknak nevezik, a vérlemezkék régi nevéből, “trombocitákból”származó kifejezés. Ez a név leírja a vérlemezkék, mint a sejtek (“cites” egy szó sejt), amelyek hozzájárulnak a trombózis, vagy véralvadás. A szó utolsó része, a” – penia ” túl kevés sejtre utal.

A thrombocytopeniát a csontvelő normális vérlemezkeszám-termelésének kudarca okozhatja. A csontvelő-elégtelenségnek több oka van. Ezek nem tárgyalt ezen a honlapon.

a thrombocytopeniát a vérlemezkék megnövekedett pusztulása is okozhatja, miután azokat előállították és a keringő vérbe engedték. Ezek a rendellenességek a weboldal középpontjában állnak. Ezeket röviden itt ismertetjük, részletesebben a weboldal konkrét szakaszaiban.

• immun Thrombocytopenia (ITP) – ezt a rendellenességet, amelyet a weboldal saját szakaszában ismertetnek, mind a vérlemezkék fokozott pusztulása, mind a csontvelő thrombocyta termelésének csökkenése okozza. Ezeket a problémákat autoantitestek okozzák. Az antitestek olyan fehérjék, amelyeket általában egy fehérvérsejt-típus állít elő, hogy idegen anyagokkal reagáljanak és védjenek. Például általában baktériumok és vírusok ellen termelődnek antitestek, amelyek segítenek a gyógyulási folyamatban. Az antitesteket általában immunizálással és vakcinázással stimulálják a fertőzések megelőzése érdekében. Az antitestek általában szervátültetéssel reagálnak, és megpróbálják elutasítani ezeket a transzplantációkat. Az autoantitestek abnormálisak. Ezek akkor fordulnak elő, amikor az antitest-termelő sejtek vegyes jeleket kapnak, és egy normál testszövetet idegenként azonosítanak, és megpróbálják elutasítani. Az autoantitest kifejezés olyan antitestet jelent, amely maga reagál a személyre, nem idegen anyagra. Az ITP-ben a vérlemezkéket az immunrendszer “idegen” sejtekként ismeri fel, az autoantitestek pedig a vérlemezkék ellen készülnek. Az autoantitestek gyorsan elpusztítják a vérlemezkéket, miután előállították őket. Az autoantitestek a csontvelő megakaryocitákkal is reagálnak, és gátolják a vérlemezketermelést.

• gyógyszer-indukált thrombocytopenia ( DITP) – ezt a rendellenességet a weboldal saját szakasza írja le. Szinte minden gyógyszer rossz allergiás reakciókat okozhat érzékeny emberekben, de ezek a reakciók ritkák. Leggyakrabban a gyógyszerek vörös kiütést okozhatnak érzékeny emberekben. A gyógyszerek súlyos reakciókat is okozhatnak a vérlemezkékkel. Ezekben a reakciókban a gyógyszerek tapadnak a vérlemezke felületéhez, és a vérlemezkéhez kötött gyógyszernek ezt a kombinációját a szervezet idegen anyagként ismeri fel, majd a szervezet antitestet termel a gyógyszerrel bevont vérlemezkékkel szemben, és minden vérlemezke elpusztítható. A gyógyszer leállításakor a vérlemezkeszám leáll, a vérlemezkeszám pedig normalizálódik. De ezek a gyógyszerfüggő antitestek évekig fennmaradhatnak, ugyanúgy, mint a védő antitestek az immunizálás után sok éven át fennmaradnak. Tehát, ha a beteg ismét beveszi a gyógyszert, a vérlemezkéket bevonják, az antitest reagál a vérlemezkékkel, majd a vérlemezkeszám azonnal alacsony szintre esik. Ezért a gyógyszer thrombocytopenia okaként való elismerése kritikus fontosságú a gyógyszer további expozíciójának elkerülése érdekében.

• alacsony vérlemezkeszám, amely a terhesség alatt fordul elő – ezt néha “terhességi thrombocytopeniának”nevezik. Ezt a weboldal saját szakasza írja le. Ez nem “rendellenesség”. Az ok nem ismert, de a következetes megfigyelés az, hogy néhány komplikációmentes terhességgel rendelkező nő, talán 5%, alacsony vérlemezkeszámmal rendelkezhet. A vérlemezkeszám nem túl alacsony. Általában csak 100 000-150 000 / µL, vagy közvetlenül a normál alsó határ alatt van. Véleményünk szerint ez csupán a vérlemezkeszám normális beállítása a terhesség alatt, hogy a terhes nők vérlemezkeszáma, különösen a terhesség vége közelében, a szülés idején, kissé csökken. Ennek oka az, hogy a plazmatérfogat nő a terhesség alatt, ezért a vérlemezkéket egyszerűen hígítják a nagyobb mennyiségű plazmában. Ez a magyarázat arra, hogy a vér hemoglobin koncentrációja a terhesség alatt is kissé alacsonyabb. Véleményünk szerint ez nem egészségügyi probléma, és nem igényel további vizsgálatot vagy ellátást.

• thromboticus microangiopathiák (TMA) – ezek a rendellenességek az egész test legkisebb vérereiben (arteriolák, kapillárisok) kialakuló rendellenes véralvadás következményei. Ezeknek a szindrómáknak több oka van. Minden ritka. A legfontosabb ilyen szindrómák, trombotikus thrombocytopeniás purpura, hemolitikus urémiás szindróma, gyógyszer által kiváltott TMA, valamint KOMPLEMENT által közvetített TMA, ismertetik a saját szakaszok ezen a honlapon.

• thromboticus thrombocytopeniás purpura (TTP) – ebben a rendellenességben, amelyet a weboldal saját szakasza ír le, a vérlemezkéket apró vérrögökben fogyasztják a kis véredényekben az egész testben. A TTP oka egy olyan vérenzim hiánya, amely segít megelőzni a vérlemezkék összetapadását és a keletkező apró vérrögök kialakulását. Az enzimet kezdőbetűi, ADAMTS13 ismert. Az ADAMTS13 kisebb hiánya számos különböző betegségben előfordulhat, és ártalmatlannak tűnik. Az ADAMTS13 súlyos hiánya hajlamosíthatja az embert a TTP kialakulására. Az ADAMTS13 súlyos hiánya önmagában nem okoz TTP-t, mivel a betegeknek teljes hiányuk lehet, és évek óta nincs egészségügyi problémájuk. De akkor, amikor egy másik olyan állapot fordul elő, amely növeli a véralvadás kockázatát, például fertőzés, műtét vagy terhesség, a TTP hirtelen súlyos betegséggé válhat. Az ADAMTS13 hiány öröklődhet egy génmutáció miatt, ami élethosszig tartó hiányt okoz. Sokkal gyakrabban ADAMTS13 hiány lehet beszerezni eredményeként egy autoantitest.

• gyógyszer által kiváltott TMA (DITMA)- csakúgy, mint a DITP, a gyógyszerek TMA-t okozhatnak a gyógyszerfüggő antitestek képződésével. A kinin a kábítószer-függő antitestekkel kapcsolatos DITMA leggyakoribb oka. A kinin által kiváltott TMA jellemzően nagyon hirtelen és súlyos, súlyos vesekárosodással járó betegség. A DITMÁT közvetlen kábítószer-toxicitás is okozhatja. Ez is lehet hirtelen, súlyos, mint egy illegális kábítószer használják. Erre példa a narkotikus, Opana (oximorfon) intravénás injekciója. A toxikus DITMA egyéb példái a rákos gyógyszerekből és a szervátültetésen átesett betegek immunszuppresszív gyógyszereiből származnak.

• hemolitikus urémiás szindróma (HUS). Ez egy TMA-szindróma, amelyet egy nagyon erős toxint, a Shiga toxint szekretáló baktériumokkal járó bélfertőzés okoz. Az USA-ban és Európában az ilyen fertőzéseket okozó leggyakoribb baktériumok az E. coli bizonyos típusai, az E. coli leggyakoribb típusát pedig E. coli O157:H7-nek hívják. Az E. coli O157:H7 a szarvasmarhák gyakori és normális bélbaktériuma. Ezért az alultáplált marhahús fogyasztása vagy a szarvasmarhákkal való érintkezés kockázatot jelenthet a HUS számára. A legtöbb HUS eset szórványos,csak egy személy fertőzött. Néha nagy drámai kitörés fordulhat elő, amely egy étteremhez vagy egy szennyezett élelmiszerhez vagy vízforráshoz kapcsolódik. A Shiga toxin súlyos vesekárosodást okozhat.

• KOMPLEMENT-mediált TMA. Ez egy nemrégiben elismert ok, amely általában egy öröklött génmutációval társul, amely az immunrendszer (KOMPLEMENT) rendszerének rendellenességét okozza. A komplement fehérjék normális vérfehérjék, amelyek dögevők lehetnek, így testünk eltávolíthatja saját sérült sejtjeinket vagy elpusztíthatja az idegen sejteket. Ha a komplement rendszer hiperaktívvá válik egy öröklött génmutáció miatt, amely korlátozza a normál szabályozást és szabályozást, a komplement rendszer károsíthatja saját sejtjeinket. Ez történik a komplement által közvetített TMA-ban. A legsebezhetőbb célpont a vesék, a legsúlyosabb probléma pedig a vesekárosodás és a kudarc. 2011-ben egy új anti-KOMPLEMENT gyógyszert hagytak jóvá kifejezetten erre a TMA-ra. Általános neve ekulizumab; kereskedelmi neve Soliris. Rendkívül drága – az ár meghaladja a 600 000 dollárt évente. Azonban hatékony, ha a megfelelő betegeknél alkalmazzák.

fontos!

a honlapon szereplő információk kizárólag oktatási célokat szolgálnak. A tervezők, üzemeltetők ezen az oldalon nem vállal felelősséget a dolgokat lehet csinálni ezt az információt. Az egyedi egészségi állapotával kapcsolatos tanácsért forduljon egészségügyi szakemberéhez. Ha továbbmegy ezen a weboldalon, tudomásul veszi, hogy elolvasta és megértette ezt a nyilatkozatot.