taittovirheet ovat useimmissa populaatioissa jatkuvia piirteitä, joiden kirjo on laaja. Tämä viittaa siihen, että monet kehitys-ja periytyvät (ja ehkä ympäristö) komponentit ovat vastuussa. Mitään erityistä mutaatiota ei ole tunnistettu, mutta useita ”alttius” – lokuksia on kartoitettu.

likinäköisyys 2 on yhdistetty herkkyyspaikkaan 18q11.31.

todisteet heritabiliteetista sekä syndroomisessa että yksittäisessä likinäköisyydessä ovat peräisin useista lähteistä. Esimerkiksi korkea likinäköisyys on yleinen piirre familiaalisissa kollagenopatioissa, kuten Marfanin oireyhtymässä (154700), Kniest dysplasiassa (156550) ja Sticklerin oireyhtymässä (108300). Myös monisukuisia perheitä, joilla on eristetty likinäköisyys, on raportoitu ja niihin on liittynyt mutaatioita useissa geeneissä (ainakin 18). Kaksospareilla tehdyissä harhaoppisuustutkimuksissa on havaittu lisämutaatioita (609256). Lisäksi likinäköisyyden esiintyvyys lapsilla lisääntyy vanhempien likinäköisyyden läsnä ollessa.

useimmissa perheissä, joihin herkkyysluokka on yhdistetty, transmissiomalli on autosomissa dominoiva. Alttiusluokka on kuitenkin kartoitettu arvoon 14q22.1-q24.2 useissa perheissä, joilla on hyvä näyttö autosomaalisen resessiivisen periytymisen suhteen (255500). Lisäksi kaksi lokusta X-kromosomissa on yhdistetty oletettuun X-linkittyneeseen likinäköisyyteen (MYP1 kohdassa Xq28 ja MYP13 kohdassa Xq23-q25). Korkean likinäköisyyden omaavalla potilaalla on raportoitu mutaatio X-kromosomin NYX-geenissä. Tällä potilaalla ei ollut synnynnäistä paikallaan olevaa yösokeutta tyyppiä CSNB1A (310500), jossa NYX yleensä mutatoituu.