La hipertensión arterial es un factor de riesgo importante para insuficiencia cardíaca congestiva. La hipertrofia ventricular izquierda (VI) a menudo se asocia con hipertensión arterial y caracteriza a los sujetos con un riesgo particularmente elevado de eventos cardiovasculares adversos, incluida la insuficiencia cardíaca.1 La hipertrofia del VI, a su vez, se asocia con deterioro de la contractilidad miocárdica del VI y disfunción diastólica del VI. La hipertrofia del VI, el deterioro de la contractilidad miocárdica del VI y la disfunción diastólica del VI predicen la insuficiencia cardíaca en estudios poblacionales.2,3

Los sujetos con insuficiencia cardiaca pero con fracción de eyección del VI normal, es decir, con insuficiencia cardiaca diastólica, presentan una función diastólica del VI anormal.4 Sin embargo, los parámetros Doppler de la función diastólica del VI pueden ser anormales en ausencia de insuficiencia cardiaca manifiesta. Tal afección, llamada «disfunción diastólica aislada del VI», tiene importancia pronóstica independiente en estudios clínicos y de población.2,3,5 Por lo tanto, la regresión de la disfunción diastólica aislada del VI puede considerarse una diana terapéutica importante en la hipertensión.

En la población adulta general sin insuficiencia cardíaca congestiva, ≈30% puede mostrar disfunción diastólica del VI de cualquier grado.6 En los subgrupos de alto riesgo (pacientes >de 65 años de edad, aquellos con hipertensión y aquellos con hipertrofia del VI), la prevalencia de disfunción diastólica aislada del VI aumenta al 60-80%.7 Por otro lado, la disfunción diastólica del VI puede encontrarse en ≈26% de los sujetos hipertensos sin hipertrofia del VI y con contractilidad miocárdica normal.8

La regresión de la hipertrofia del VI, que ha demostrado ser protectora en la hipertensión,9 es un determinante importante de la regresión de la disfunción diastólica del VI en sujetos hipertensos.7 Sin embargo, queda por explorar si la regresión aislada de la disfunción diastólica del VI impactaría de forma independiente en la prevención cardiovascular en la hipertensión arterial.

En el presente número de Hipertensión arterial, Solomon et al10 se centraron en la regresión aislada de la disfunción diastólica del VI en la hipertensión arterial utilizando un nuevo diseño de estudio. La gran mayoría de los participantes en el estudio de Solomon et al10 presentaron deterioro de la relajación del VI, que fue más prevalente que la hipertrofia del VI. El estudio probó la hipótesis de que el objetivo de presión arterial (PA) más bajo durante el tratamiento podría dar lugar a una mayor regresión de la disfunción diastólica del VI. En consecuencia, se compararon los parámetros Doppler de la función diastólica del VI entre un régimen definido como «intensivo», debido a un objetivo predefinido de PA sistólica (PAS) de <130 mm Hg, y un segundo régimen definido como» estándar», debido a un objetivo preespecificado de PAS de <140 mm Hg. Se utilizaron combinaciones de valsartán, 160 o 320 mg, más amlodipino, 5 o 10 mg; se añadieron medicamentos antihipertensivos adicionales si era necesario para alcanzar los objetivos de la PA. El principal hallazgo del estudio fue que los cambios en los parámetros Doppler de la función diastólica del VI eran comparables, en promedio, entre los 2 brazos de tratamiento. Por lo tanto, en cuanto al impacto del tratamiento antihipertensivo agresivo o estándar en la regresión de la disfunción diastólica del VI, aparentemente no hay buenas noticias.

Sin embargo, el estudio no puede ser simplemente «descartado» como un resultado negativo. Como puede verse en la Tabla 4 y en la Figura 4 del estudio10, la reducción de la presión arterial por cualquiera de los regímenes de tratamiento se asoció con una mejoría en el parámetro Doppler de la función diastólica del VI. Teniendo en cuenta el SDs que se muestra en la Tabla 3, la variabilidad intragrupo de la PA sistólica al final del estudio prevaleció sobre las diferencias entre grupos, generando una superposición significativa en los niveles finales de PA en los 2 grupos. De hecho, ≈50% de los pacientes en el grupo de tratamiento intensivo no alcanzaron el objetivo de PA sistólica de PA sistólica <130 mm Hg, mientras que ≈25% de los pacientes en el grupo de tratamiento estándar en realidad tenían PA sistólica <130 mm Hg a los 6 meses de seguimiento. Sin embargo, el tiempo de relajación isovolúmica, que es una medida de relajación activa del VI, fue más corto con el tratamiento intensivo y lo fue incluso cuando se normalizó por la frecuencia cardíaca, lo cual es importante, porque el bloqueo β fue permitido en el estudio y fue utilizado en más de la mitad de los pacientes en el grupo de tratamiento intensivo. La Tabla 4 mostró que la reducción del tiempo de relajación isovolúmica fue consistente y progresivamente mayor con un mayor porcentaje de reducción de la PA sistólica en el estudio. Por lo tanto, el impacto de los 2 regímenes de tratamiento en la función diastólica del VI puede no ser tan similar como parece.

Podría cuestionarse si los cambios reportados por Solomon et al10 indican una mejora «verdadera» de la función diastólica del VI. La ecocardiografía doppler puede ser un método reproducible para la evaluación de la función diastólica del VI.11 Sin embargo, la evaluación de las propiedades diastólicas intrínsecas del VI, es decir, la relajación del VI y la conformidad de la cámara, no puede derivarse inmediatamente de los parámetros Doppler tradicionales y puede requerir enfoques más sofisticados.12 Esto se debe a que la ecocardiografía Doppler tradicional, como el popular tiempo de relajación isovolúmica, el tiempo de desaceleración E y E/A, son «dependientes de la carga.»Por el contrario, las imágenes Doppler tisular y los parámetros derivados del modo M de color de la función diastólica del VI, como la velocidad de propagación de E’ y E-onda, dependen significativamente menos de la precarga,12 y su combinación con los parámetros Doppler tradicionales permite una mejor representación de la relajación del VI y el cumplimiento de la cámara del VI.12 Solomon et al10 encontraron que E ‘aumentó y E / E’ disminuyó con la disminución de la presión arterial, lo que sugiere una mejora de la relajación del VI y un aumento de la conformidad del VI. Por lo tanto, el aumento de E y E/A y el menor tiempo de relajación isovolúmica y el tiempo de desaceleración de E notificados en el seguimiento 10 podrían situarse en el contexto adecuado de una verdadera mejora de la relajación diastólica del VI (y de la capacidad de succión del VI) con una reducción de la PA.

En un tema aparte, el estudio de Solomon et al10 mostró que la BPs braquial y sistólica central final fue ligeramente inferior en los pacientes del grupo de tratamiento intensivo en comparación con los del grupo de tratamiento estándar; por el contrario, las regresiones de la masa del VI y del índice de volumen auricular izquierdo, la reducción del índice de aumento y el aumento de la fracción de eyección del VI fueron similares en los 2 regímenes de tratamiento. Una hipótesis seductora es que la regresión de la masa del VI y la reducción de la rigidez arterial en la hipertensión pueden ser más relevantes (o más confiables) que la reducción de la presión arterial como predictores de la mejora de la función diastólica del VI durante el tratamiento de la hipertensión arterial. Previamente, la regresión de la hipertrofia del VI fue identificada como un marcador relevante de mejoría significativa de la función diastólica del VI.7 Sin embargo, en esta medida, la literatura carece de datos consistentes. Por ejemplo, un ensayo aleatorizado doble ciego previo notificó una regresión significativa de la hipertrofia del VI con tratamiento antihipertensivo (sistema terapéutico gastrointestinal de enalapril o nifedipino), pero también informó de pocos cambios en los parámetros diastólicos doppler tradicionales.13 La literatura actual sugiere que diferentes medicamentos antihipertensivos pueden tener impactos sustancialmente diferentes en la regresión de la masa del VI14 y en la reducción de la PA central, lo que podría resultar en diferentes impactos de la función diastólica del VI durante el tratamiento antihipertensivo. Además, existe un gran interés en si los cambios en la disfunción diastólica aislada del VI tienen relevancia pronóstica independientemente de la masa del VI y de las regresiones del índice de volumen auricular izquierdo y de los cambios en la PA central.

Hasta la fecha, la mayor parte de nuestro conocimiento de la relación entre los parámetros Doppler de la función diastólica del VI y la predicción del riesgo cardiovascular se ha basado en estudios observacionales. Sin embargo, está surgiendo un nuevo paradigma en la hipertensión arterial, caracterizado por estudios de intervención, variabilidad en la reducción de la PA, regresión de la hipertrofia del VI, reducción de la rigidez arterial y cambios en el desempeño miocárdico sistólico y diastólico. La información sobre la relación de regresión de estos marcadores de enfermedad cardiovascular, a menudo preclínica, con el resultado aumentará en un futuro próximo. Esta es una nueva y emocionante frontera que debería llevar a una mejor comprensión de la fisiopatología de la prevención de la insuficiencia cardíaca, contribuyendo también a la mejora de la calidad de vida en la hipertensión arterial. Por ahora, el hecho de que la disfunción diastólica aislada del VI pueda retroceder al disminuir la PA en pacientes con hipertensión arterial no controlada es en sí mismo una buena noticia.

Las opiniones expresadas en este editorial no son necesariamente las de los editores o de la American Heart Association.

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