refrakční chyby jsou spojité znaky se širokým rozsahem ve většině populací. To naznačuje, že mnoho vývojových a dědičných (a možná environmentálních) složek je odpovědných. Nebyla identifikována žádná specifická mutace, ale byla zmapována řada lokusů „citlivosti“.

krátkozrakost 2 byla spojena s lokusem citlivosti na 18q11. 31.

důkaz dědičnosti u syndromové i izolované krátkozrakosti pochází z několika zdrojů. Například, vysoké myopie je společným rysem v rodinné collagenopathies, jako jsou Marfanův syndrom (154700), Kniest dysplazie (156550), a Stickler syndrom (108300). Byly také hlášeny multigenerační rodiny s izolovanou krátkozrakostí a byly s nimi spojeny mutace ve více genech (nejméně 18). Studie dědičnosti s použitím dvojčat identifikovaly další mutace (609256). Dále se prevalence krátkozrakosti u dětí zvyšuje v přítomnosti rodičovské krátkozrakosti.

přenosový vzorec ve většině rodin, na které byly lokusy citlivosti spojeny, je autozomálně dominantní. Lokus citlivosti byl však mapován na 14q22.1-q24. 2 v několika rodinách s dobrým důkazem pro autosomálně recesivní dědičnost (255500). Kromě toho byly dva lokusy na chromozomu X spojeny s předpokládanou X-vázanou krátkozrakostí (MYP1 na Xq28 a MYP13 na Xq23-q25). Pacient s vysokou krátkozrakostí byl hlášen s mutací v genu NYX na chromozomu X. Tento pacient neměl vrozenou stacionární noční slepotu typu CSNB1A (310500), ve které je NYX obvykle mutován.