arteriell hypertoni är en viktig riskfaktor för kongestivt hjärtsvikt. Vänster ventrikulär (LV) hypertrofi är ofta förknippad med arteriell hypertoni och kännetecknar personer med en särskilt förhöjd risk för ogynnsamma kardiovaskulära händelser, inklusive hjärtsvikt.1 LV-hypertrofi är i sin tur förknippad med nedsatt lv-myokardiell kontraktilitet och LV-diastolisk dysfunktion. LV-hypertrofi, nedsatt lv-myokardiell kontraktilitet och LV-diastolisk dysfunktion förutsäger hjärtsvikt i populationsbaserade studier.2,3

patienter med hjärtsvikt men med normal lv-utstötningsfraktion, det vill säga med diastolisk hjärtsvikt, uppvisar onormal lv-diastolisk funktion.4 Doppler-parametrar för lv-diastolisk funktion kan emellertid vara onormala i frånvaro av öppen hjärtsvikt. Ett sådant tillstånd, som kallas ”isolerad lv diastolisk dysfunktion”, bär oberoende prognostisk betydelse i populationsbaserade och kliniska studier.2,3,5 således kan regression av isolerad lv diastolisk dysfunktion betraktas som ett viktigt terapeutiskt mål vid hypertoni.

i den allmänna vuxna befolkningen utan kongestiv hjärtsvikt kan 30% av lv-diastolisk dysfunktion i vilken grad som helst visa.6 i högriskundergrupper (patienter > 65 år, de med högt blodtryck och de med lv-hypertrofi) ökar förekomsten av isolerad lv-diastolisk dysfunktion till 60-80%.7 å andra sidan kan lv diastolisk dysfunktion hittas hos 26% av hypertensiva patienter utan LV-hypertrofi och med normal myokardiell kontraktilitet.8

lv hypertrofi regression, visat sig vara skyddande vid hypertoni, 9 är en viktig determinant för lv diastolisk dysfunktionsregression hos hypertensiva patienter.7 Det återstår emellertid att undersöka om isolerad lv diastolisk dysfunktionsregression skulle påverka oberoende på kardiovaskulär förebyggande vid arteriell hypertoni.

i det aktuella numret av hypertoni fokuserade Solomon et al10 på isolerad lv diastolisk dysfunktionsregression vid hypertoni med hjälp av en ny studiedesign. Den stora majoriteten av deltagarna i studien av Solomon et al10 hade nedsatt lv-avkoppling, vilket var vanligare än lv-hypertrofi. Studien testade hypotesen att lägre blodtryck i behandlingen (BP) mål kan resultera i större lv diastolisk dysfunktionsregression. Följaktligen jämfördes Dopplerparametrar för lv diastolisk funktion mellan en regim definierad ”intensiv”på grund av ett fördefinierat systoliskt BP (SBP) mål för <130 mm Hg och en andra regim definierad” standard”på grund av ett förutbestämt SBP-mål för <140 mm Hg. Kombinationer av valsartan, antingen 160 eller 320 mg, Plus amlodipin, antingen 5 eller 10 mg, användes; ytterligare antihypertensiva läkemedel tillsattes vid behov för att nå BP-målen. Huvudfyndet i studien var att förändringar i Dopplerparametrar för lv-diastolisk funktion i genomsnitt var jämförbara mellan 2-behandlingsarmarna. Därför, när det gäller effekterna av aggressiv eller standard antihypertensiv behandling på lv diastolisk dysfunktionsregression, finns det uppenbarligen inga goda nyheter.

studien kan dock inte helt enkelt ”avfärdas” som ett negativt resultat. Såsom kan ses i tabell 4 och figur 4 i studien var 10 BP-reduktion med endera behandlingsregimen associerad med förbättring av Doppler-parametern för lv-diastolisk funktion. Med tanke på de SDs som ses i tabell 3, inom gruppen variabilitet i slutstudiens systoliska BP segrade på skillnader mellan grupperna, vilket genererade en signifikant överlappning i Slutliga BP-nivåer i 2-grupperna. I själva verket nådde inte 50% av patienterna i den intensiva behandlingsarmen det systoliska BP-målet för systoliskt BP <130 mm Hg, medan 25% av patienterna i standardbehandlingsarmen faktiskt hade systoliskt BP <130 mm Hg vid 6 månaders uppföljning. Icke desto mindre var isovolumisk avkopplingstid, som är ett mått på aktiv lv-avkoppling, kortare med intensiv behandling och var så även när den normaliserades av hjärtfrekvensen, vilket är viktigt, eftersom kub-blockad tilläts i studien och användes hos mer än hälften av patienterna i den intensiva behandlingsarmen. Tabell 4 visade att minskningen av isovolumisk avslappningstid var konsekvent och gradvis större med en större procentuell minskning av systoliskt BP i studien. Följaktligen kan effekten av 2 behandlingsregimer på lv diastolisk funktion inte vara lika lika som det verkar.

huruvida förändringar rapporterade av Solomon et al10 indikerar ”sann” lv diastolisk funktionsförbättring kan ifrågasättas. Doppler-ekokardiografi kan vara en reproducerbar metod för bedömning av lv-diastolisk funktion.11 bedömning av inneboende lv-diastoliska egenskaper, det vill säga lv-Avslappning och kammaröverensstämmelse, kan emellertid inte härledas omedelbart från traditionella Dopplerparametrar och kan kräva mer sofistikerade tillvägagångssätt.12 Detta beror på att traditionell Doppler-ekokardiografi, såsom den populära isovolumiska avkopplingstiden, e-retardationstiden och E/A, är ”belastningsberoende.”Däremot är vävnadsdoppleravbildning och färg M-mode–härledda parametrar för lv-diastolisk funktion, såsom E’ och E-vågutbredningshastighet, betydligt mindre förbelastningsberoende,12 och deras kombination med traditionella Dopplerparametrar möjliggör bättre representation av lv-avkoppling och LV-kammaröverensstämmelse.12 Solomon et al10 fann att e ökade och E / E minskade med BP-sänkning, vilket tyder på förbättrad lv-Avslappning och ökad lv-överensstämmelse. Därför kan ökning av E och i E/A och kortare isovolumisk avkopplingstid och e-retardationstid rapporterad vid uppföljningen10 sättas i rätt sammanhang av sann förbättring av lv-diastolisk avkoppling (och LV-sugförmåga) med BP-sänkning.

på en separat fråga visade studien av Solomon et al10 att slutlig brachial och central systolisk BPs var något lägre hos patienter i den intensiva behandlingsarmen jämfört med de i standardbehandlingsarmen; däremot var lv-mass-och vänster förmaksvolymindexregressioner, reduktionsindexreduktion och ökning av lv-ejektionsfraktion liknande i 2-behandlingsregimerna. En förförisk hypotes är att lv-massregression och arteriell styvhetsreduktion vid hypertoni kan vara mer relevant (eller mer tillförlitlig) än BP-sänkning som prediktorer för lv-diastolisk funktionsförbättring under behandling vid arteriell hypertoni. Tidigare identifierades lv hypertrofi regression som en relevant markör för signifikant förbättring av lv diastolisk funktion.7 ändå saknar litteraturen i denna utsträckning konsekventa data. Till exempel rapporterade en tidigare dubbelblind, randomiserad studie signifikant lv-hypertrofi regression med antihypertensiv behandling (Enalapril eller nifedipin gastrointestinalt terapeutiskt system) men rapporterade också liten förändring i traditionella Doppler diastoliska parametrar.13 aktuell litteratur tyder på att olika antihypertensiva läkemedel kan ha väsentligt olika effekter på lv-massregression14 och på central BP-reduktion, vilket kan leda till olika effekter av lv-diastolisk funktion under antihypertensiv behandling. Dessutom finns stort intresse för huruvida förändringar i isolerad lv diastolisk dysfunktion har prognostisk relevans oberoende av lv-massa och vänster förmaksvolymindexregressioner och förändringar i central BP.

hittills har det mesta av vår kunskap om förhållandet mellan Dopplerparametrar för lv-diastolisk funktion och kardiovaskulär riskprognos varit på grundval av observationsstudier. Emellertid framträder ett nytt paradigm vid arteriell hypertoni, kännetecknad av interventionsstudier, variabilitet i BP-sänkning, regression av lv-hypertrofi, reduktion av arteriell styvhet och förändringar i systoliska och diastoliska myokardiella föreställningar. Information om regressionsförhållanden av dessa markörer för hjärt-kärlsjukdom, ofta preklinisk, till resultatet kommer att öka inom en snar framtid. Detta är en ny spännande gräns som borde leda till bättre förståelse för patofysiologin för förebyggande av hjärtsvikt, vilket också bidrar till förbättring av livskvaliteten vid arteriell hypertoni. För närvarande är det faktum att isolerad lv diastolisk dysfunktion kan regressera genom att sänka BP hos patienter med okontrollerad arteriell hypertoni i sig goda nyheter.

de åsikter som uttrycks i denna redaktion är inte nödvändigtvis redaktörerna eller American Heart Association.

fotnoter