Arteriell hypertensjon er en viktig risikofaktor for kongestiv hjertesvikt. Venstre ventrikulær (LV) hypertrofi er ofte forbundet med arteriell hypertensjon og karakteriserer personer med særlig forhøyet risiko for uønskede kardiovaskulære hendelser, inkludert hjertesvikt.1 lv hypertrofi er i sin tur forbundet med nedsatt lv myokardial kontraktilitet og LV diastolisk dysfunksjon. Lv hypertrofi, svekket lv myokardial kontraktilitet, og LV diastolisk dysfunksjon forutsi hjertesvikt i populasjonsbaserte studier.2,3

Personer med hjertesvikt, men med normal lv ejeksjonsfraksjon, det vil si med diastolisk hjertesvikt, utviser unormal LV diastolisk funksjon.4 Dopplerparametere FOR lv diastolisk funksjon kan imidlertid være unormale i fravær av åpen hjertesvikt. En slik tilstand, kalt «isolert lv diastolisk dysfunksjon», har uavhengig prognostisk betydning i populasjonsbaserte og kliniske studier.2,3,5 regresjon av isolert lv diastolisk dysfunksjon kan derfor betraktes som et viktig terapeutisk mål ved hypertensjon.

i den generelle voksne populasjonen uten kongestiv hjertesvikt kan ≈30% vise LV diastolisk dysfunksjon av en hvilken som helst grad.6 i høyrisikoundergrupper (pasienter > 65 år, de med hypertensjon og DE med lv hypertrofi), øker forekomsten av isolert lv diastolisk dysfunksjon til 60-80%.7 PÅ den ANNEN side kan LV diastolisk dysfunksjon påvises hos ≈26% av hypertensive pasienter uten lv hypertrofi og med normal myokardial kontraktilitet.8

lv hypertrofi regresjon, vist seg å være beskyttende ved hypertensjon, 9 er en viktig determinant AV LV diastolisk dysfunksjon regresjon hos hypertensive personer.7 det gjenstår imidlertid å undersøke om isolert LV diastolisk dysfunksjonsregresjon vil påvirke uavhengig av kardiovaskulær forebygging ved arteriell hypertensjon.I den nåværende utgaven Av Hypertensjon, Solomon et al10 fokusert på isolert LV diastolisk dysfunksjon regresjon i hypertensjon ved hjelp av en ny studie design. Det store flertallet av deltakerne I Studien Av Solomon et al10 hadde nedsatt lv-avslapping, noe som var mer utbredt enn lv hypertrofi. Studien testet hypotesen om at lavere blodtrykksmål (BP) i behandling kan føre til større LV diastolisk dysfunksjonsregresjon. Følgelig ble Dopplerparametere for lv diastolisk funksjon sammenlignet mellom et regime definert «intensivt» på grunn av et forhåndsdefinert systolisk BP (SBP) mål for < 130 mm Hg, og et andre regime definert «standard» på grunn av et forhåndsdefinert SBP mål for <140 mm Hg. Kombinasjoner av valsartan, enten 160 eller 320 mg, pluss amlodipin, enten 5 eller 10 mg, ble brukt; ytterligere antihypertensive medisiner ble tilsatt om nødvendig for å nå BP-målene. Hovedfunnet i studien var at endringer I Dopplerparametere FOR lv diastolisk funksjon var sammenlignbare i gjennomsnitt mellom de 2 behandlingsarmene. Derfor er det tilsynelatende ingen gode nyheter om virkningen av aggressiv eller standard antihypertensiv behandling på LV diastolisk dysfunksjonsregresjon.

studien kan imidlertid Ikke bare «avvises» som et negativt resultat. Som det kan ses i Tabell 4 og figur 4 i studien, var 10 BP reduksjon ved enten behandlingsregime assosiert med forbedring I doppler-parameteren FOR lv diastolisk funksjon. Gitt SDs sett I Tabell 3, innenfor-gruppe variabilitet av sluttstudie systolisk BP seiret på mellom-gruppe forskjeller, genererer en signifikant overlapping i endelige BP nivåer i 2 grupper. 50% av pasientene i den intensive behandlingsarmen nådde faktisk ikke SYSTOLISK BLODTRYKKSMÅL for systolisk BLODTRYKK <130 mm Hg, mens ≈25% av pasientene i standard behandlingsarmen faktisk hadde systolisk BLODTRYKK <130 mm Hg ved 6 måneders oppfølging. Likevel var isovolumisk avslappingstid, som er et mål for aktiv lv-avslapping, kortere med intensiv behandling og var så selv når normalisert med hjertefrekvens, noe som er viktig fordi β-blokkering var tillatt i studien og ble brukt hos mer enn halvparten av pasientene i intensivbehandlingsarmen. Tabell 4 viste at reduksjon i isovolumisk avslapningstid var konsistent og gradvis større med en større prosentvis reduksjon i systolisk BP i studien. Derfor kan virkningen av 2 behandlingsregimer på LV diastolisk funksjon ikke være så lik som den ser ut.Om endringer rapportert Av Solomon et al10 indikerer «ekte» LV diastolisk funksjonsforbedring, kan bestrides. Doppler ekkokardiografi kan være en reproduserbar metode for vurdering AV LV diastolisk funksjon.11 men vurdering av iboende lv diastoliske egenskaper, DET vil si lv avslapping og kammer samsvar, kan ikke utledes umiddelbart fra tradisjonelle Doppler parametere og kan kreve mer sofistikerte tilnærminger.12 dette skyldes at tradisjonell Doppler ekkokardiografi, som den populære isovolumiske avslapningstiden, e-retardasjonstiden og E/A, er » lastavhengig.»I kontrast, vev Doppler imaging og farge m-modus-avledet parametere AV lv diastolisk funksjon, slik Som E’ og E-bølge forplantningshastighet, er betydelig mindre forspenning avhengig, 12 og deres kombinasjon med tradisjonelle Doppler parametere tillate bedre representasjon AV LV avslapping OG lv kammer samsvar.12 Solomon et al10 fant At E ‘økt Og E/ E’ redusert MED BP senking, tyder på forbedret lv avslapping og økning I lv compliance. Derfor kan økning I E og E / A og kortere isovolumisk avslapningstid og e-retardasjonstid rapportert ved oppfølging10 settes i riktig sammenheng med sann forbedring I LV diastolisk avslapping (OG LV sugeevne) med BP-senking.På et eget problem viste Studien Av Solomon et al10 at endelig brachial og sentral systolisk BPs var litt lavere hos pasienter i intensivbehandlingsarmen sammenlignet med de i standardbehandlingsarmen; I motsetning TIL DETTE var LV-masse og regresjoner for venstre atrial volumindeks, reduksjon av forstørrelsesindeks og ØKNING av lv-ejeksjonsfraksjon lik i de 2 behandlingsregimene. En forførende hypotese er AT LV – masseregresjon og reduksjon av arteriell stivhet i hypertensjon kan være mer relevant (eller mer pålitelig) enn BP-senking som prediktorer FOR LV-diastolisk funksjonsforbedring under behandling ved arteriell hypertensjon. TIDLIGERE ble LV hypertrofi regresjon identifisert som en relevant markør for signifikant forbedring I LV diastolisk funksjon.7 likevel mangler litteraturen i denne grad konsistente data. For eksempel rapporterte en tidligere dobbeltblind, randomisert studie signifikant LV hypertrofi regresjon med antihypertensiv behandling (enalapril eller nifedipin gastrointestinal terapeutisk system), men rapporterte også liten endring i tradisjonelle Doppler diastolisk parametere.13 Aktuell litteratur antyder at ulike antihypertensive legemidler kan ha vesentlig forskjellig innvirkning på LV-masseregresjon14 og på sentral BP-reduksjon, noe som kan føre til forskjellige virkninger AV lv-diastolisk funksjon under antihypertensiv behandling. Videre er det stor interesse for om endringer i isolert LV diastolisk dysfunksjon har prognostisk relevans uavhengig av LV masse og venstre atrial volumindeks regresjoner og endringer i sentral BP.hittil har det meste av vår kunnskap om forholdet Mellom Dopplerparametere FOR LV diastolisk funksjon og kardiovaskulær risiko prediksjon vært på grunnlag av observasjonsstudier. Imidlertid oppstår et nytt paradigme i arteriell hypertensjon, preget av intervensjonsstudier, variabilitet i BP-senking, lv hypertrofi regresjon, arteriell stivhetsreduksjon og endringer i systolisk og diastolisk myokardial ytelse. Informasjon om forholdet mellom regresjon av disse markørene av kardiovaskulær sykdom, ofte preklinisk, til utfallet vil øke i nær fremtid. Dette er en ny spennende grense som bør føre til bedre forståelse av patofysiologien til hjertesvikt, og bidrar også til forbedring av livskvaliteten i arteriell hypertensjon. For nå er det faktum at isolert LV diastolisk dysfunksjon kan regres ved å senke BP hos pasienter med ukontrollert arteriell hypertensjon, i seg selv gode nyheter.

synspunktene i denne redaksjonen er ikke nødvendigvis de av redaktørene eller Av American Heart Association.

Fotnoter