이 섹션에서는 혈소판 자체를 소개합니다.

혈소판은 세 가지 주요 유형의 혈액 세포 중 가장 작습니다.

• 혈소판은 적혈구 직경의 약 20%에 불과합니다. 정상적혈소판 150,000-350,000 마이크로리터당,그 이후로 혈소판은 그 작은,그들은 그냥 아주 작은 부분이 혈액의 볼륨에 있습니다. 혈소판의 주요 기능은 출혈을 예방하는 것입니다.
• 적혈구는 마이크로 리터 당 약 5,000,000 개의 가장 많은 혈액 세포입니다. 적혈구는 우리의 총 혈액량의 약 40%를 차지하며,헤마토크릿이라고하는 척도입니다. 그들의 색깔은 거의 모든 적혈구 부피를 차지하는 헤모글로빈에 의해 발생합니다. 헤모글로빈은 우리의 폐에서 조직으로 산소를 운반하는 중요한 단백질입니다. 적혈구는 일반적으로 둥근 양면 디스크 모양입니다. 현미경 검사를 통해 얇고 거의 투명한 중심을 가진 빨간색 또는 주황색 타이어처럼 보입니다.
• 백혈구는 혈액 세포 중 가장 크지 만 또한 가장 적습니다. 마이크로 리터 당 5,000~10,000 개의 백혈구 만 있습니다. 백혈구에는 여러 가지 유형이 있지만 모두 면역력과 감염 퇴치와 관련이 있습니다.

혈소판 생산

혈소판 생산하는 골수에서와 같은 붉은 세포의 대부분은 흰색이 있습니다. 혈소판은 거핵 세포라고 불리는 매우 큰 골수 세포에서 생산됩니다. 거핵 세포가 거대 세포로 발전함에 따라 거핵 세포 당 1,000 개 이상의 혈소판이 방출되는 단편화 과정을 거칩니다. 거핵 세포 발달을 조절하는 지배적 인 호르몬은 트롬 보포이 에틴(종종 TPO 로 약칭 됨)입니다.

혈소판 구조

혈소판은 실제로 진실하지 않는 세포 그러나 단순하게 순환하는 조각의 세포이다. 그러나 혈소판이 단지 세포 조각 일지라도 출혈을 멈추게하는 데 중요한 많은 구조를 포함하고 있습니다. 그들은 혈관벽의 틈을 고수하고 또한 서로 붙을 수 있도록 표면에 단백질을 함유하고 있습니다. 그들이 과립을 포함할 수 있는 분비 기타 필요한 단백질을 만들기 위한 확고한 마개를 밀봉하는 혈관이다. 또한 혈소판에는 근육 단백질과 유사한 단백질이 포함되어있어 끈적 거리면 모양이 바뀔 수 있습니다.

위의 사진 쇼 정상적인 혈소판 왼쪽에 있습니다. 그들은 접시 모양이므로 그들의 이름입니다. 혈소판이 혈관벽의 틈에 자극을 받으면 다른 세 장의 그림과 같이 모양이 바뀝니다. 그들은 둥글게되고 긴 필라멘트를 확장합니다. 그들은 긴 촉수가 부러진 혈관벽이나 다른 혈소판과 접촉하기 위해 손을 내밀어 문어처럼 보일 수도 있습니다. 이 긴 필라멘트로,혈소판은 그 때 부서지는 혈관을 밀봉하기 위하여 마개를 형성합니다.

혈소판의 기능

외에 추가되는 가장 작은혈구,혈소판은 또한 가벼운. 그러므로 그들은 흐르는 혈액의 중심에서 혈관 벽으로 밀려납니다. 거기에서 그들은 내피라고 불리는 세포에 의해 줄 지어있는 혈관벽의 표면을 따라 굴러갑니다. 내피는 테프론과 같은 매우 특별한 표면으로 아무 것도 붙지 못하게합니다. 그러나 부상이나 절단이 있고 내피 층이 부서지면 혈관을 둘러싸고있는 거친 섬유가 혈액이 흐르는 액체에 노출됩니다. 부상에 가장 먼저 반응하는 것은 혈소판입니다. 힘든 주변 섬유 배 벽처럼,봉투,끌 혈소판 자석처럼,자극하는 모양의 변화에 표시되는 사진을 위,혈소판 및 그 응집에 이러한 섬유를 제공하는 초기 인감을 방지하는 출혈,누출의 적혈구 및 플라즈마를 통해 배상.

컬러 사진은 현미경 사진의 확산에 유리 슬라이드입니다. 배율은 위의 사진만큼 높지 않으므로 혈소판이 매우 작아 보입니다. 혈소판이 유리에 닿으면 긴 끈을 형성하여 서로 붙기 시작한다는 것을 알 수 있습니다. 이것은 혈소판의 기본 기능을 보여 주며,어떤 외래 표면에도 달라 붙어 붙어 있습니다. 이 그림의 적혈구는 정상이며 둥근 모양과 얇은 중심이 있습니다.

장애는 혈소판의 기능

가장 일반적 장애는 혈소판의 기능에 의해 발생 아스피린. 아스피린은 혈소판이 서로 달라 붙는 데 필요한 단계 중 하나를 차단합니다. 아스피린의 이러한 효과는 혈액 응고 또는 혈전증의 장애가있는 환자에게 효과적인 치료법을 만드는 것입니다. 예를 들어 심한 가슴 통증과 심장 마비가 의심되는 응급실에 오는 사람은 즉시 아스피린을 투여받습니다. 이것은 심장으로의 혈류를 방해 할 수있는 혈소판 응집 중 일부를 방지합니다. 아스피린은 이러한 혈전을 예방하는 효과적인 약이지만 혈소판을 완전히 마비 시키지는 않습니다. 따라서 많은 사람들이 매일 아스피린을 복용하고 출혈에 문제가 없습니다. 그러나 아스피린은 잠재적으로 위험할 수 있는 환자들에서 이미 있는 위험에 대한 출혈 등으로 소년과 함께 혈우병 또는 환자들도 몇 가지 혈소판과에 따라 혈소판 각을 갖는 가득 차있는 기능.

장애는 혈소판의 번호:너무 많은 혈소판

희귀 조건 결과 골수에서 생산하는 너무 많은 혈소판,때로는 많은 중 하나로 만 명 또는 두 당 만 마이크로리터. 이 환자들 중 일부에서는 혈전에 대한 위험이 증가하지만 이러한 장애를 가진 많은 환자에게는 아무런 문제가 없습니다.

의 장애는 혈소판 번호:도 몇 가지 혈소판

장애 저렴한 혈소판 계산이라고 합 thrombocytopenias,기에서 파생 된 이름은 혈소판,”응집”. 이 이름은 혈소판을 혈전증 또는 혈액 응고에 기여하는 세포(“세포”는 세포의 단어 임)로 묘사합니다. 단어의 마지막 부분 인”-페니아”는 너무 적은 세포를 나타냅니다.

혈소판의 주요 초점이 있습니다. 혈소판 감소증은 골수가 정상적인 수의 혈소판을 생성하지 못하여 발생할 수 있습니다. 골수 부전에는 여러 가지 원인이 있습니다. 이 웹 사이트에서는 논의되지 않습니다.

혈소판에 의해 발생할 수 있습니다 증가한 파괴는 혈소판의 일단 생성하고 발표했으로 순환 혈액입니다. 이러한 장애는이 웹 사이트의 초점입니다. 그들은 여기에 간략하게 설명되어 있으며이 웹 사이트의 특정 섹션에서 더 자세히 설명합니다.

• 면역 혈소판(ITP)-이 무질서에서 설명하는 자신의 섹션에서는 이 웹 사이트로 인해 발생하는 모두 증가에 의해 파괴와 혈소판 감소 골수 혈소판 생산입니다. 이러한 문제는자가 항체에 의해 발생합니다. 항체는 이물질과 반응하고 방어하기 위해 일반적으로 백혈구 유형에 의해 만들어진 단백질입니다. 예를 들어,항체는 일반적으로 박테리아와 바이러스에 형성되며 치유 과정을 돕습니다. 항체는 일반적으로 감염을 예방하기 위해 예방 접종과 예방 접종에 의해 자극됩니다. 항체는 일반적으로 장기 이식과 반응하여 이러한 이식을 거부하려고 시도합니다. 자가 항체는 비정상입니다. 이들은 항체 생성 세포가 혼합 신호를 수신하고 정상적인 신체 조직을 외국으로 확인하고이를 거부하려고 할 때 발생합니다. 자가 항체라는 용어는 이물질이 아닌 사람 자신과 반응하는 항체를 의미합니다. ITP 에서 혈소판은 면역계에 의해”외래”세포로 인식되고자가 항체는 혈소판에 대해 만들어집니다. 자가 항체는 생성 된 후 혈소판을 빠르게 파괴합니다. 자가 항체는 또한 골수 거핵 세포와 반응하여 혈소판 생성을 억제합니다.

• 약물 유발 혈소판 감소증(DITP)-이 장애는이 웹 사이트의 자체 섹션에 설명되어 있습니다. 거의 모든 약물 나쁜 알레르기 반응을 일으킬 수 있습에서 민감한 사람들,그러나 이러한 반응은 드물다. 가장 일반적으로 마약은 민감한 사람들에게 붉은 발진을 일으킬 수 있습니다. 약물은 또한 혈중 혈소판과 심각한 반응을 일으킬 수 있습니다. 에서 이러한 반응은,약물 스틱을하는 혈소판 표면에 이러한 조합의 약물밖에 없는 혈소판에 의해 인식 될 수있는 몸으로 외래 물질 및 본문 다음 항체를 약물 입히는 혈소판이 모든 혈소판을 파괴될 수 있습니다. 약물이 중단되면 혈소판 파괴가 중단되고 혈소판 수가 정상으로 돌아옵니다. 하지만 이러한 약속 항체를 유지할 수 있는 많은 년간,같은 방식으로 보호 항체를 유지한 후 몇 년을 예방 접종입니다. 그렇다면 환자가 약물의 다시,혈소판 코팅,항체의 반응으로 혈소판과 다시혈소판증 falls 즉시하는 낮은 수준입니다. 따라서 혈소판 감소증의 원인으로 약물의 인식은 그 약물에 대한 더 이상의 노출을 피하기 위해 중요합니다.

• 낮은 혈소판 계산하는 동안 발생하는 임신 이는 때때로”라는 임신 혈소판”. 이것은이 웹 사이트의 자체 섹션에 설명되어 있습니다. 그것은”장애”가 아닙니다. 원인입니다 알려져 있지 않지만,지속적인 관찰하는 몇몇 여성과 복잡하지 않은 임신,아마 5%있을 수 있습니다,저혈소판. 혈소판 수는 그다지 낮지 않습니다. 일반적으로 그것은 단지 100,000-150,000/μl,또는 정상의 하한선 바로 아래입니다. 우리의 생각은 이것은 단순히 정상적인 조절 혈소판 계산,임신 중는 혈소판의 임신한 여성,특히 끝 근처에는 임신의 시간에 배송 모두 아래로 이동합니다. 그 이유는 임신 중에 혈장 부피가 증가하기 때문에 혈소판이 더 큰 부피의 혈장에서 단순히 희석되기 때문입니다. 이것은 임신 중에 혈중 헤모글로빈 농도가 조금 더 낮은 이유에 대한 설명입니다. 우리의 의견은 이것이 건강상의 문제가 아니며 추가 테스트 나 관리가 필요하지 않다는 것입니다.

• Thrombotic microangiopathies(TMA)-이러한 장애의 결과는 비정상적인 혈액 응고에서 가장 작은 혈관(동맥,모세혈관)통해 모든 신체. 이러한 증후군의 여러 원인이 있습니다. 모두 드문 경우입니다. 의 가장 중요한 증후군,thrombotic thrombocytopenic 혈관,용혈성 요독 증후군,약물에 의한 TMA,과 보완을 중재 TMA,에 설명되어 있는 자신의 섹션이 있습니다.

• Thrombotic thrombocytopenic 혈관(TTP)-이 무질서에서 설명하는 자신의 섹션에서는 이 웹 사이트,혈소판은 소비하는 작은 혈전에서는 작은 혈관내체. 의 원인 TTP 의 결핍이 피는 효소를 방지하는 데 도움이 혈소판 응집 및 결과의 형성이 작은 것입니다. 효소는 이니셜 인 ADAMTS13 으로 알려져 있습니다. ADAMTS13 의 사소한 결핍은 많은 다른 질병에서 발생할 수 있으며 무해한 것으로 보입니다. ADAMTS13 의 심각한 결핍은 사람을 TTP 의 발달에 걸리게 할 수 있습니다. 심각한 부족의 ADAMTS13 지 않는 그 자체가 실제로 원인 TTP 기 때문에 환자들은 완전한 결핍이 없 건강 문제입니다. 하지만,그 때 다른 조건이 발생하면 증가하는 혈액응고의 위험성,그러한 감염으로,수술,또는 임신,TTP 이 될 수 있는 급격하고 심각한 질병입니다. ADAMTS13 결핍은 유전자 돌연변이로 인해 유전되어 평생 결핍을 일으킬 수 있습니다. 훨씬 더 일반적으로 adamts13 결핍은자가 항체의 결과로 획득 될 수 있습니다.

• 약물 유발 TMA(DITMA)-Ditp 와 마찬가지로 약물은 약물 의존 항체의 형성으로 TMA 를 유발할 수 있습니다. 퀴닌은 약물 의존 항체와 관련된 DITMA 의 가장 흔한 원인입니다. 퀴닌 유발 TMA 는 전형적으로 심한 신장 손상이있는 매우 갑작스럽고 심각한 질병입니다. DITMA 는 또한 직접적인 약 독성에 기인할 수 있습니다. 이것은 또한 불법 약물 사용과 마찬가지로 갑작스럽고 심각 할 수 있습니다. 이것의 예는 마약,Opana(oxymorphone)의 정맥 주사입니다. 독성 DITMA 의 다른 예는 장기 이식 환자에게 사용되는 암 약물 및 면역 억제 약물입니다.

• 용혈성 요독 증후군(HUS). 이것은 시가 독소라는 매우 강력한 독소를 분비하는 박테리아에 의한 장 감염으로 인한 TMA 증후군입니다. 미국과 유럽에서 가장 일반적인 박테리아를 일으키는 이러한 감염에 특정 유형의 대장균,그리고 가장 일반적인 유형의 대장균이라고 E.coli O157:H7. 대장균 O157:H7 은 소의 일반적이고 정상적인 장내 박테리아입니다. 따라서 덜 익힌 쇠고기를 먹거나 가축과 접촉하면 후스에 대한 위험이 발생할 수 있습니다. HUS 의 대부분의 경우는 산발적이며 단 한 사람 만 감염됩니다. 때로는 식당이나 오염 된 음식이나 물 공급원과 관련된 큰 극적인 발발이 발생할 수 있습니다. 시가 독소는 심각한 신장 손상을 일으킬 수 있습니다.

• 보완 매개 TMA. 이것은 최근에 인식 된 원인이며,일반적으로 면역(보체)시스템의 이상을 일으키는 유전 된 유전자 돌연변이와 관련이 있습니다. 보완 단백질 정상적인 혈액 단백질로 행동할 수 있는 청소부 그래서 우리의 시체를 제거할 수 있습이 우리 자신의 세포를 손상 또는 파괴하는 외국 세포입니다. 는 경우 보수 시스템이 지나친 때문에 상속이 유전자 돌연변이가 제한하는 일반 규정과 제어 시스템을 보완할 수 있는 손상이 우리 자신의 세포이다. 이것은 보완 매개 TMA 에서 일어나는 일입니다. 가장 취약한 대상이 될 것으로 보인 신장과 가장 심각한 문제는 신장 손상과 실패입니다. 2011 년에 새로운 항 보체 약물이이 TMA 를 위해 특별히 승인되었습니다. 그것의 일반적인 이름은 eculizumab 입니다;그것의 상품명은 Soliris 입니다. 그것은 매우 비싸다-가격은 치료 연간$600,000 이상이다. 그러나 적절한 환자에게 사용하면 효과적입니다.

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