最も一般的に処方されている抗うつ薬の懐疑論者—選択的セロトニン再取り込み阻害剤（Ssri）—は、Ssriが実際には機能しないと考える理由として、これらの薬がキックインするのに四から六週間かかるという事実をしばしば引用している。 あるいは、彼らが働くならば、懐疑論者は、うつ病や不安な人が脳内のセロトニンレベルが低いからではないと主張しています。

Ssriはセロトニンの運送者—頭脳の細胞にセロトニンを運ぶ分子の妨害によって働くと一般に信じられています。 セロトニンが脳細胞の中にあるとき、それは良いことも悪いこともしません。 それが脳のシグナル伝達を活性化するのを助けることができる神経伝達物質として働くためには、脳のニューロンの外側にある必要があります。 Ssriがセロトニントランスポーターを遮断することによって機能する場合、より多くのセロトニンがニューロンの外側（または、より具体的には、2つのニューロン間の隙間）に座って、その仕事をすることができる。セロトニンは脳内に複数の機能を持っていますが、そのうちの一つは私たちを落ち着かせ、満足させることです。

セロトニンは脳内に複数の機能を持っていますが、その一つは私たちを落ち着かせることです。 だから、あまりにも少ないセロトニンが私たちの脳細胞の外で活動しているとき、私たちは緊張したり、不幸になったり、喜びを感じることができな セロトニンを不活性にする運送者を妨げることはこうして私達の頭脳の活動的なセロトニンのレベルを元通りにし、もう一度私達を穏やかおよび内容にさせることができます。Ssriに懐疑的であり、脳内のセロトニンレベルが低いことが不安やうつ病に苦しむ理由になる可能性があるという全体的な考えを持っている人は、Ssriが最初の錠剤をポップした後、Ssriが瞬時に機能しないことは確かに独特です。

結局のところ、Ssriはセロトニントランスポーターをブロックする唯一の薬ではありません。 コカインやエクスタシーのようなストリートドラッグは、セロトニントランスポーターをブロックするとも伝えられています。 しかし、コカインやエクスタシーが私たちに顕著な影響を与えるのに四から六週間かかることはありません。

いくつかの懐疑論者は、コカインとSsriのような通りの薬の間のこの違いは、うつ病や不安が脳内の低セロトニンレベ Ssriが働くとき、彼らは言う、（彼らは—おおよそ—それらを取る落ち込んで/不安な人々の30％のために）、Ssriは数週間または数ヶ月のためにセロトニンを増加させた後、他の脳系を活性化させるためである。しかし、コカインやエクスタシーとは異なり、Ssriがキックするのに時間がかかる理由については、別の説明があります。 類推を考えてみましょう。 栄養士に行き、重量を取除くための努力の新しい食事の計画をセットアップすることを言おう。 あなたとあなたの栄養士は、動作する可能性が高い良い養生法を思い付く。 但し、あなたの冷却装置およびフリーザーはあなたおよびあなたの家族が食べるのに使用した食糧と貯蔵される。 あなたが既に持っている食糧を無駄にしたいと思わないのであなたの新しく、より健康な食習慣を始める前にそれを終えることにする。 あなたはあなたの家にたくさんの食べ物を持っているので、あなたがそれのほとんどをより健康的な選択肢に置き換える前に、それは数週間かか だから、あなたの体重はしばらくの間安定しています。 一ヶ月かそこら後、しかし、あなたは体重を減らすために開始します。 これはあなたの家の古い食糧のほとんどがより健康な代わりと取り替えられた時である。

より最近の研究では、Ssriがすぐに 提案される理由はSsriがセロトニントランスポーターを直接目標としないことです。 いくつかのSsri（例えば、Lexapro）はトランスポーターに直接結合するが、直接結合は作用の基礎となるメカニズムではない。 代わりに抗うつ薬は、私たちのDNA、特にセロトニントランスポーターをコードする遺伝子を標的とします。 それらはこれらの遺伝子をより少なく活動的にさせます、従って少数のセロトニントランスポーターの分子は頭脳で利用できます。 これは、抗うつ薬の遅延作用を説明していると主張されている。

私たちの脳は抗うつ薬を服用し始めると活性セロトニントランスポーター分子をたくさん持っているので、トランスポーターをコードする遺伝子の抑制が脳内のセロトニンに影響を与えるまでにはしばらく時間がかかります。 私達が薬物を取り始めるとき、私達の頭脳は私達の古い食糧選択と貯蔵される冷却装置のようである。 私たちはその食品を介して取得し、最終的に私たちを安定させ、私たちが最適に機能させることができ、より健康的な選択肢とそれを交換するために