動脈性高血圧は、うっ血性心不全の主要な危険因子である。 左心室（ＬＶ）肥大は、しばしば動脈性高血圧症と関連し、心不全を含む厄介な心血管イベントの特に高いリスクを有する被験者を特徴付ける。1左室肥大は、次に、左室心筋収縮障害および左室拡張期機能不全と関連している。 左室肥大、左室心筋収縮障害、および左室拡張期機能不全は、集団ベースの研究で心不全を予測する。2,3

心不全を有するが、正常な左室駆出率を有する被験者、すなわち拡張期心不全を有する被験者は、異常な左室拡張期機能を示す。4しかし、左室拡張機能のドップラーパラメータは、あからさまな心不全の不在下で異常である可能性があります。 「孤立した左室拡張期機能不全」と呼ばれるこのような状態は、集団ベースおよび臨床研究において独立した予後的意義を有する。2,3,5このように、孤立した左室拡張期機能不全の退行は、高血圧における重要な治療標的と考えられ得る。

うっ血性心不全のない一般的な成人集団では、30％以上が任意の程度の左室拡張期機能不全を示すことがある。6ハイリスクサブグループ（患者>65歳、高血圧の患者、および左室肥大の患者）では、孤立した左室拡張期機能不全の有病率は60-80％に上昇する。一方、左室拡張期機能不全は、左室肥大を伴わず、正常な心筋収縮性を有する高血圧患者の≧26％に見られる可能性がある。8

高血圧で保護的であることが証明された左室肥大退縮は、9高血圧被験者における左室拡張期機能不全退縮の主要な決定要因である。しかし、孤立した左室拡張期機能不全退縮が動脈性高血圧症における心血管予防に独立して影響するかどうかについては、まだ検討されていない。

高血圧の現在の問題では、ソロモンら10は、新規な研究デザインを用いて高血圧における単離された左室拡張期機能不全回帰に焦点を当てた。 Solomonらによる研究の参加者の大多数は、左室弛緩を障害しており、これは左室肥大よりも一般的であった。 この研究では、治療中の血圧（BP）ターゲットが低いと、左室拡張期機能不全の退縮が大きくなる可能性があるという仮説をテストしました。 したがって、左室拡張機能のドップラーパラメータは、<130mm hgの事前定義された収縮期BP（SBP）ターゲットのために”集中的”と定義されたレジメンと、<140mm hgの事前指定されたSBPターゲットのために”標準”と定義された第二のレジメンとの間で比較された。 バルサルタン、160または320mgのいずれか、プラスアムロジピン、5または10mgのいずれかの組み合わせが使用された;追加の降圧薬は、BP目標に到達するた この研究の主な所見は、左室拡張機能のドップラーパラメータの変化が、平均して、2つの治療アーム間で同等であったことであった。 したがって、左室拡張期機能不全退縮に対する積極的または標準的な降圧治療の影響の問題では、明らかに良いニュースはありません。しかし、この研究は否定的な結果として単純に”却下”することはできません。

研究の表4および図4に見られるように、いずれかの治療レジメンによる10BPの減少は、左室拡張期機能のドップラーパラメータの改善と関連していた。 表3に見られるSDsを考えると、エンドスタディ収縮期BPのグループ内変動は、グループ間の違いに勝った、2つのグループの最終BPレベルで有意な重複を生 実際には、集中治療群の患者の≥50％が収縮期血圧の収縮期血圧目標に達しなかった<130mm hg、標準治療群の患者の≥25％が実際に収縮期血圧<130mm hg6ヶ月 それにもかかわらず，活動的左室弛緩の尺度である等容性弛緩時間は集中治療では短く，重要な心拍数で正常化してもそうであった。 表4は、等体積緩和時間の減少が一貫しており、研究における収縮期血圧のより大きな割合の減少と徐々に大きくなっていることを示した。 したがって、左室拡張期機能に対する2つの治療レジメンの影響は、それが現れるほど類似していない可能性がある。

Solomon et al10によって報告された変化が”真の”左室拡張機能の改善を示すかどうかは議論される可能性があります。 ＤＯＰＰＬＥＲ心エコー検査は左室拡張機能の評価のための再現可能な方法であり得る。11しかし、内因性左室拡張期特性、すなわち左室緩和およびチャンバーコンプライアンスの評価は、従来のドップラーパラメータからすぐに導出することはできず、より洗練されたアプローチが必要になる可能性がある。12これは、一般的な等容性緩和時間、e減速時間、E/Aなどの従来のドップラー心エコー検査が「負荷に依存する」ためです。”対照的に、組織ドップラーイメージングとE’やE波伝播速度などの左室拡張機能の色Mモード派生パラメータは、有意に少ない予圧依存性であり、12と伝統的なドップラーパラメータとの組み合わせは、LV緩和とLVチャンバーコンプライアンスのより良い表現を可能にします。12Solomon et al10は、BPの低下とともにE’が増加し、E/E’が減少し、LV弛緩の改善およびLVコンプライアンスの増加を示唆していることを見出した。 したがって、eおよびE/Aの増加およびフォローアップ10で報告された等体積緩和時間およびE減速時間の短縮は、BPの低下に伴う左室拡張期緩和（および左室吸引能力）の真の改善の右の文脈に置くことができる。別の問題では、Solomon et al10による研究では、集中治療群の患者では、標準治療群の患者と比較して、最終上腕および中心収縮期BPsがわずかに低いことが示; 対照的に、LV質量と左心房容積指数退行、増強指数減少、およびLV駆出率の増加は、2つの治療レジメンで同様であった。 魅惑的な仮説は、高血圧における左室質量回帰および動脈剛性低下は、動脈性高血圧における治療中の左室拡張期機能改善の予測因子として、BP低下よりも関連性が高い（またはより信頼性が高い）可能性があるということである。 以前は、左室肥大退縮は、左室拡張期機能の有意な改善の関連マーカーとして同定された。7それにもかかわらず、この程度まで、文献は一貫したデータを欠いている。 例えば、以前の二重盲検無作為化試験では、降圧治療（エナラプリルまたはニフェジピン胃腸治療システム）による有意な左室肥大退縮を報告したが、伝統的なドップラー拡張期パラメータの変化はほとんど報告されていなかった。13現在の文献は、異なる降圧薬がLV質量回帰14と降圧治療中のLV拡張期機能の異なる影響をもたらす可能性のある中枢BPの減少に実質的に異なる影 さらに，孤立した左室拡張期機能不全の変化が，左室質量および左房容積指数回帰および中心血圧の変化とは無関係に予後関連性を有するかどうかに大きな関心が存在する。

これまで、左室拡張機能のドップラーパラメータと心血管リスク予測との関係に関する私たちの知識のほとんどは、観察研究に基づいていました。 しかし、介入研究、血圧低下の変動、左室肥大退縮、動脈剛性低下、および収縮期および拡張期心筋性能の変化によって特徴付けられる動脈性高血圧 心血管疾患のこれらのマーカーの回帰の関係に関する情報,多くの場合、前臨床,アウトカムへの近い将来に増加します. これは、心不全予防の病態生理のより良い理解につながり、動脈性高血圧症の生活の質の向上にも貢献する新しいエキサイティングなフロンティア 今のところ、制御されていない動脈性高血圧症の患者では、孤立した左室拡張期機能不全がBPを低下させることによって退行する可能性があるとい

この社説で表明されている意見は、必ずしも編集者またはアメリカ心臓協会の意見ではありません。

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脚注