a normál szívritmus a szív egy speciális régiójából származik, a szinuszcsomóból, amely a csomószövet része. A szinuszcsomó pacemaker sejtjeinek ritmikus, impulzuskezdése spontán diasztolés depolarizációból származik, amelyet közvetlenül az előző cselekvési potenciál repolarizációja után indítanak el. Ez a lassú diasztolés depolarizáció jellemző az automatikus sejtekre, amelyek működésükhöz elengedhetetlenek. Számos áram vesz részt ebben a diasztolés depolarizációban: hiperpolarizáció aktivált belső áram, úgynevezett “pacemaker” i (f) áram, két Ca2 + áram (egy L típusú és egy T típusú), késleltetett K+ áram és egy Na/Ca csere áram. Az automatikus kisülés gyakorisága a pulzusszám fő meghatározója. A szinuszcsomó aktivitását azonban adrenerg és kolinerg neurotranszmitterek szabályozzák. Az acetilkolin provokálja a pacemaker sejtek hiperpolarizációját, csökkenti a spontán diasztolés depolarizáció sebességét, ezáltal lassítja a sinus sebességét. A katekolaminok a diasztolés depolarizációs sebesség növelésével sinus tachycardiához vezetnek. Normál körülmények között a megfigyelt nyugalmi pulzusszám alacsonyabb, mint a sinus csomópont belső frekvenciája a vagális hang “túlsúlya” miatt. A pulzusszám idegi szabályozása a szövetek metabolikus igényeinek kielégítését célozza változó véráramlás révén. A napi és az éjszakai átlagos pulzusszám közötti különbségeket az idegi hatások határozzák meg. Az éjszaka folyamán a megnövekedett vagális hang csökkent pulzusszámot eredményez. A testmozgás által kiváltott tachycardia a szimpatikus stimulációból származik. Ez lehetővé teszi, hogy több vér érje el a vázizmokat, és ennek következtében a megnövekedett oxigén-és tápanyagellátás. Összehasonlítva a különböző klinikai aritmiák, sinus ritmus az alapja az optimális testmozgás kapacitás, életminőség.