Articles

Quest Diagnosztika : Előrehaladott Gyulladásos Marker Vizsgálatok

by admin

Speciális gyulladásos marker vizsgálatok

Orvos értékeli a szív-érrendszeri betegség a beteg

A válasz, hogy sérülés hipotézis a szív-érrendszeri betegségek

1976-Ban, Dr. Russell Ross megjelent a “Válasz a Sérülés Hipotézis”, mely tárt fel a szerepet, a gyulladás, az érelmeszesedés, valamint a szív-érrendszeri betegség (CVD).1 Dr. Ross fogalmainak fejlődése a kezdeti endotheliális sérüléstől a jelentős gyulladásos változásokig haladt. Ezt a fogalmat, miszerint az ateroszklerózist a gyulladás, a lipoprotein részecskéket tartalmazó koleszterin visszatartására adott kritikus válasz hajtja, számos állatkísérletben és megfigyelési vizsgálatokban támogatták.2 röviden:

  • cardiovascularis betegség és aterogenezis az apoB-lipoproteineket tartalmazó koleszterin szubendoteliális retenciójával kezdődik. Ez a kezdeti esemény egy sor komplex biológiai folyamatot indít el, amelyeket érelmeszesedésnek neveznek az artéria falában.
  • a test gyulladásos választ ad a sérülésre, amelynek célja a koleszterin eltávolítása az artéria faláról.
  • ez a folyamat szabályozatlanná válik, és végső soron fokozza a koleszterin lerakódásának és a sebezhető plakkképződésnek a progresszióját, ezáltal az egyénnek fokozott a plakk-törés és az azt követő szívroham vagy stroke kockázata.

rejtett kockázat feltárása: a gyulladásos markerek fontossága

a rutin lipidszűrés fontos szerepet játszik a kardiovaszkuláris kockázatértékelésben, de nem biztos, hogy megfelelően azonosítja a nemkívánatos események kockázatát. Valójában az összes szívroham és stroke közel 50% – a fordul elő olyan betegeknél, akiknek “normális” koleszterinszintje volt.3 bizonyíték arra utal, hogy az artéria falán belüli gyulladás kulcsfontosságú szerepet játszik a szívroham és a stroke fennmaradó kockázatában, hozzájárulva mind a sebezhető plakkképződéshez, mind a plakk töréséhez.

a gyulladás előrehaladott vizsgálatokkal könnyen mérhető a kardiovaszkuláris kockázat teljes körű felmérése érdekében. A beteg gyulladásos állapotának ellenőrzése segíthet abban, hogy felfedje a kardiovaszkuláris betegség korai vagy előrehaladott stádiumában rejlő rejtett kockázatot. Mélyebb betekintéssel további lépéseket tehet a betegek kardiovaszkuláris kockázatának csökkentése érdekében.

Expanded Cardio IQ ® advanced inflammatory testing

Cleveland HeartLab cardiometabolikus kiválósági Központján keresztül a Quest Diagnostics kibővített, egyedi gyulladásvizsgálatot kínál, amely további és kiegészítő betekintést nyújt a kardiovaszkuláris kockázatokba a lipidvizsgálaton túl. Cardio IQ gyulladás vizsgálat áll, könnyen elvégezhető vér és vizelet biomarkerek, amelyek azonosítják a gyulladásos kockázatot az egész betegség spektrum. Ez a Kiegészítő információ lehetővé teszi a célzott kezelést, hogy csökkentse a kockázatot az ember élettartama alatt.

A potenciális kockázat, hogy a betegség fejlődés, a progresszió

Cardio IQ® gyulladásos marker vizsgálat kiterjed a beteg biomarker profil, kezdve a jelölő eredő életmód vonatkozik (f2-IsoPs, OxLDL) a fejlesztési anyagcsere-vagy szív-érrendszeri betegség (ADMA/SDMA, microalbumin, hsCRP), valamint kialakulását sebezhető a lepedéket, a megnövekedett kockázat egy nemkívánatos esemény (Lp-PLA2, MPO).

a gyulladásos markereket tartalmazó multimarker megközelítés elősegítheti a kockázati rétegződést

számos tanulmány bizonyította a multimarker megközelítés hasznosságát a szív-érrendszeri betegségek rétegződésének kockázatára.4-6 a standard lipidvizsgálattal kombinálva a gyulladásos marker vizsgálat további kockázati rétegződést tesz lehetővé, és figyelembe vehető:7

  • Alacsony-közepes kockázatot azonosított >5% – a, a becsült CVD kockázat
  • Létrehozott szív-érrendszeri betegségek
  • a Cukorbetegség
  • magas Vérnyomás
  • Metabolikus szindróma, meghatározott azáltal, hogy a 3, 5 feltételek: központi elhízás, emelkedett triglicerid, alacsony HDL-C, magas vérnyomás, vagy emelkedett plazma glükóz
  • Dyslipidemia

A speciális gyulladásos vizsgálati menü

Quest Diagnosztika kínál átfogó menü a speciális gyulladásos marker vizsgálat segít értékelni, kardiovaszkuláris kockázat még teljesen.

Teszt Neve Klinikai Utility
Cardio IQ® Myeloperoxidase (MPO) MPO, vagy myeloperoxidase, gyulladásos enzim megjelent belül a vaszkuláris lumen során fehérvérsejt aktiválás válaszul repedések, erózió, vagy bomlás a rostos kap. Az MPO az érrendszeri gyulladás specifikus markere, amely a sebezhető plakk mértéke. Az MPO emelkedett szintje önállóan megjósolja a 2.0–2-et.4-szer nagyobb a jövőbeni cardiovascularis események (MI, coronaria revaszkularizáció vagy CVD-vel összefüggő halálozás) kockázata.8,9
Cardio IQ® Lp-PLA2 Lp-PLA2 az artériás plakk nekrotikus magjában makrofágok és habsejtek által termelt enzim. Az Lp-PLA2 méri a betegséget az artériás falon belül a plakk meszesített kupakja alatt. Az emelkedett Lp-PLA2-szinthez 2,0-szer nagyobb a CHD kialakulásának kockázata, függetlenül a nem HDL koleszterinszinttől. Az emelkedett Lp-PLA2 szint a 2-t is jelzi.0x CHD-esemény (MI, koszorúér revaszkularizáció vagy CHD-vel kapcsolatos halál) kockázata.10
Cardio IQ® hs-CRP hs-CRP egy nagyon érzékeny mérése C-reaktív fehérje, egy akut fázisú reagens fehérje, amely növeli a válasz a gyulladás. Nagy epidemiológiai vizsgálatokban kimutatták, hogy a CRP emelkedett szintje a CVD erős mutatója. A magas CRP-ben szenvedő betegeknél 1,5-2,0-szer nagyobb a későbbi ateroszklerotikus betegség kialakulásának kockázata, mint az alacsony CRP-szinttel rendelkező betegeknél. Azt is kimutatták, hogy a lipidszinttől független hs-CRP csökkentése az ismétlődő kardiovaszkuláris események 15% – os kockázatcsökkenését eredményezi.7,11,12
Cardio IQ® ADMA/SDMA ADMA / SDMA, aszimmetrikus dimetilarginin (ADMA) és szimmetrikus dimetilargininin (SDMA) az L-arginin aminosav származékai, amelyeket fehérje lebomlásával állítanak elő. Az ADMA a nitrogén-monoxid-szintáz kompetitív inhibitora, és csökkentheti a nitrogén-monoxid termelését. A nitrogén-monoxid-hiány az endothel diszfunkció és az ateroszklerotikus betegség korai megnyilvánulása. Az emelkedett ADMA a CVD és a szívkoszorúér-betegség (CHD) kockázatának 1, 4-szeres növekedését és a stroke kockázatának 1, 6-szorosát jelzi. Az SDMA elsősorban a vizelettel ürül, és erősen korrelál a csökkent vesefunkcióval.13
Cardio IQ® oxidált LDL OxLDL vagy oxidált LDL, méri az ApoB fehérje alegység károsodását az LDL felületén az oxidatív módosítás miatt. Az ApoB oxidációja kezdeményező tényező a makrofág felvételében, a habsejtképződésben és az érfalon belüli érgyulladásban. Az emelkedett OxLDL-szintek a 4-et jelzik.3-szor nagyobb a CHD-esemény kialakulásának kockázata, és 3,5-szer nagyobb a metabolikus szindróma (MetS) kialakulásának kockázata.14,15
Cardio IQ® F2-Izoprosztán/kreatinin F2-IsoPs vagy F2-Izoprosztánok az arachidonsav szabad gyökök által közvetített oxidációjából képződött prosztaglandinszerű vegyületek. Az F2-IsoPs méri a CVD életmód kockázati tényezői által kiváltott oxidatív stresszt, beleértve a dohányzást, a rossz étrendet, a magas vörös húsbevitelt és az ülő életmódot. Az F2-IsoPs tromboxántermeléssel, thrombocyta aggregációval és trombusképződéssel fokozott érösszehúzódással járul hozzá a CVD progressziójához. Az F2-IsoPs emelkedett szintje a CAD 2,6-szorosára, a CVD mortalitás 1,8-szorosára emelkedett kockázatára utal.16
Cardio IQ® fibrinogén antigén, Nefelometria a fibrinogén egy plazma glikoprotein, amely vaszkuláris vagy szöveti sérülésekre reagálva fibrin vérrögké alakítható át. Az emelkedett fibrinogén és más CVD kockázati tényezők kombinációja additív kockázatot jelent, és jelentősen növelheti a betegség potenciálját.17

Go beyond traditional risk factors. Learn more about inflammatory marker testing.

PDF Icon Download the Cardio IQ® Advanced Cardiovascular Testing brochure
Phone Icon Contact us

1.Furie MB, Mitchell RN. Plaque attack: száz éves ateroszklerózis az American Journal of Pathology – ban. J Pathol Vagyok. 2012;180(6):2184-2187.

2.Tabas I, Williams kj, Borén J. Subendothelialis lipoprotein retenció, mint az ateroszklerózis kezdeményező folyamata: frissítés és terápiás következmények. Keringés. 2007;116:1832–1844.

3. Sachdeva A, Cannon CP, Deedwania PC, et al. A koszorúér-betegségben kórházba került betegek lipidszintje: 136 905 kórházi kezelés elemzése a Get With the Guidelines-ben. Am Szív J. 2009;157:111-117.

4. Penn MS és Klemes AB. Multimarker megközelítés a kardiovaszkuláris kockázat mérséklésének azonosítására és dokumentálására. Jövő Kardiol. 2013;9:497-506.

5. Ikonomidis i et al. Multimarker megközelítés a kardiovaszkuláris kockázat előrejelzésében. Dis Markerek. 2009;26:273-285.

6. Libby P et al. Az ateroszklerózis gyulladása: a patofiziológiától a gyakorlatig. J Am Coll Cardiol. 2009;54:2129-2138.

7. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Rozuvasztatin az emelkedett C-reaktív fehérjével rendelkező férfiak és nők érrendszeri eseményeinek megelőzésére. N Engl J Med. 2008;359:2195-2207.

8. Wong ND, Gransar H, Narula J, et al. Mieloperxoidáz, szubklinikai ateroszklerózis és szív-és érrendszeri betegségek. J Am Coll Cardiol. 2009;2(9):1093-1099.

9. Heslop CL, Frohlich JJ, Hill JS. A myeloperoxidáz és a C-reaktív protein együttes hatással van a szív-érrendszeri mortalitás hosszú távú előrejelzésére a koszorúér angiográfia után. J Am Coll Cardiol. 2010;55:1102-1109.

10. Cushman M, Judd S, Kissela, et al. Lipoproteinhez társuló foszfolipáz A2 (Lp-PLA2) aktivitás és szívkoszorúér-betegség kockázata egy biraciális kohorszban: a stroke (üdvözlettel) kohorsz földrajzi és faji különbségeinek okai. Érelmeszesedés. 2015;241: e1-e31. .

11. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, et al. Gyulladás, aszpirin, és a szív-és érrendszeri betegségek kockázata látszólag egészséges férfiakban. N Engl J Med. 1997;336:973-979.

12. Ridker PM, Rifai N, Rózsa L, et al. A C-reaktív fehérje és az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterinszint összehasonlítása az első kardiovaszkuláris események előrejelzésében. N Engl J Med. 2002;347:1557-1565.

13. Willeit P, Freitag DF, Laukkanen JA, et al. Aszimmetrikus dimetilarginin és cardiovascularis kockázat: 22 prospektív vizsgálat szisztematikus felülvizsgálata és meta-analízise. J Vagyok Szív Assoc. 2015;4e001833.

14. Meisinger C, Baumert J, Khuseyinova N, et al. Plazma oxidált alacsony sűrűségű lipoprotein, erős előrejelzője akut koszorúér-betegség események látszólag egészséges, középkorú férfiak az általános népesség. Keringés. 2005;112:651-657.

15. Holvoet P, De Keyzer D, Jacobs Dr. oxidált LDL és a metabolikus szindróma. Jövő Lipidol. 2008;3(6):637-649.

16. Roest M, Voorbij HAM, Van der Schouw YT, et al. A húgyúti F2-izoprosztánok magas szintje megjósolja a kardiovaszkuláris mortalitást posztmenopauzás nőknél. J Klin Lipidol. 2008;2:298-303.

17. Kannel WB. A fibrinogén hatása a kardiovaszkuláris betegségre. Drogok. 1997;54 Suppl 3: 32-40.