A kálium kritikus szerepet játszik a sejtek anyagcseréjében és a normális neuromuszkuláris funkcióban. Szorosan szabályozott homeosztatikus mechanizmusok alakultak ki az evolúció folyamatában, hogy elsődleges védelmet nyújtsanak a hyper-és hypokalemia fenyegetései ellen. A vese elsődleges szerepet játszik a kálium-egyensúlyban, a kálium kiválasztódásának sebességének növelésével vagy csökkentésével. A kálium eloszlását az intracelluláris és az extracelluláris folyadékkamrák között olyan fiziológiai tényezők szabályozzák, mint az inzulin és a katekolaminok, amelyek serkentik a Na+-K+ ATPáz aktivitását. A bevitt káliumnak csak körülbelül 10% – a ürül ki a bélben normál élettani körülmények között .

végstádiumú vesebetegségben (ESRD) szenvedő betegek nagyrészt a vesén kívüli mechanizmusokra és dialízisre támaszkodnak a kálium homeosztázis fenntartása érdekében. Annak ellenére, hogy a rendelkezésre álló dialízis, illetve az adaptív növeli a vastagbél kiválasztás, a kálium, a vese-elégtelenség, súlyos hyperkalaemia (meghatározott szérum kálium szint > 6 mEq/L ) figyelhető meg 5-10% – a fenntartó dialízis betegek felelős 0,7% – a halálesetek, a dialízis népesség az Egyesült Államokban . Számos tényező magyarázhatja a hiperkalémia magas előfordulását ebben a populációban. A gyors káliumterhelés toleranciája károsodott az ESRD-ben, nem csak a vese kiválasztódásának hiánya miatt, hanem a kálium károsodott sejteloszlása miatt is . Ez utóbbi az Na+-K + ATPáz defektusából és az uremia glukagonszintjének esetleges emelkedéséből eredhet . A magas diétás káliumbevitel és a kihagyott dialíziskezelések az ESRD-ben szenvedő betegek hyperkalaemiájának gyakori okozói. Más tényezők, mint például a székrekedés (csökkent vastagbél kiválasztás), valamint éhgyomri állapotban (relatív hiánya inzulin) is hajlamosít DRT betegek hyperkalaemia . Azok a betegek, akik újak a dialízisben, továbbra is maradék vesefunkcióval rendelkeznek, és érzékenyek maradnak a káliumkiválasztást károsító gyógyszerek több csoportjára. Ezek közé tartoznak a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) inhibitorai, káliummegtakarító diuretikumok, heparin, trimetoprim, pentamidin és nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (NSAID-ok). A spironolakton alkalmazása gyakori ESRD-ben szenvedő betegeknél a kálium vastagbélkezelésére gyakorolt hatása miatt a hyperkalaemia okaként is szerepet játszott. A nem szelektív béta-blokkolók hiperkalémiához is vezethetnek a kálium intracelluláris eltolódásának megakadályozásával .

az akut hyperkalaemia kezelése ESRD-ben szenvedő betegeknél kialakuló dialízis. Ha a dialízis nem áll rendelkezésre azonnal, ideiglenes intézkedéseket alkalmaznak. Az intravénás kalciumot a hiperkalémia káros myocardialis hatásainak ellensúlyozására használják, de nem befolyásolja a kálium szérumkoncentrációját. A kationcserélő gyantákat gyakran használják a kálium vastagbél szekréciójának növelésére. Azonban, mivel a késői fellépése (legalább két óra), megkérdőjelezhető hatékonyságát, valamint a lehetséges toxicitás, mint a vastagbél nekrózis, kation csere gyanták nem az ajánlott első vonalbeli terápia akut hyperkalaemia . Az intravénás bikarbonát-kezelés alkalmazását az előny hiánya miatt is elriasztották . Egyéb intézkedések, amelyek a kálium eltolódását eredményezik az extracelluláris térből az intracelluláris térbe, mint például az albuterol és az inzulin, bizonyítottan hatékonyak krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegeknél, és gyorsabbak, általában 30-60 perc alatt . Tisztázatlan okok miatt azonban az ESRD betegek egy része ellenáll az albuterol hatásának . Ezért az intravénás (IV) inzulin gyakran az akut hyperkalaemia első vonalbeli terápiája kórházi ESRD betegekben. Ez általában együtt használják dextróz hipoglikémia megelőzésére, és gyakran együtt más terápiák, mint a porlasztott albuterol.

annak ellenére, hogy az inzulin által közvetített glükózfelvétel károsodott az uremiában, az inzulin káliumcsökkentő hatása nem befolyásolja . Ez vélhetően a sejtmembránon keresztüli kálium-és glükóz-transzport független útjainak tudható be . Az inzulin a káliumot sejtekké alakítja át a Na+-H+ antiporter aktivitásának stimulálásával a sejtmembránon, elősegítve a nátrium bejutását a sejtekbe, ami a Na+-K+ ATPáz aktiválódásához vezet, ami elektrogén kálium beáramlást okoz. IV az inzulin a szérum káliumszint dózisfüggő csökkenéséhez vezet . A 10 egység plusz 25 g dextróz intravénás inzulin dózisának kombinációja megbízhatóan csökkenti a szérum káliumszintet 1 mEq/L-rel (mmol/L) 10-20 percen belül, és a hatás körülbelül 4-6 óra . Ez a terápia azonban jelentős hipoglikémiával járhat. Egy, a hyperkalaemia miatt IV-es inzulinnal kezelt kórházi betegek bevonásával végzett vizsgálatban a betegek 8,7% – ánál alakult ki hipoglikémia (a meghatározás szerint <70 mg/dL vércukorszint ) . Egy hemodializált betegekkel végzett vizsgálatban az inzulinnal és glükózzal kezelt betegek 75% – ánál alakult ki hipoglikémia a szérum káliumszint csökkentésére .

a hipoglikémia meghatározása vita tárgyát képezte. Az American Diabetes Association and the endokrin Society munkacsoportja az iatrogén hipoglikémiát a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél (DM) úgy határozza meg, mint “a rendellenesen alacsony plazma glükózkoncentráció minden epizódja, amely az egyént potenciális károsodásnak teszi ki.”A ≤70 mg/dL plazma glükózkoncentráció ajánlott riasztási értékként, annak ellenére, hogy a hipoglikémia tünetei általában e küszöb alatt alakulnak ki . Ez az érték lehetővé teszi a beteg szoros megfigyelését a tüneti hipoglikémia megelőzésére, valamint a hipoglikémia meghatározására számos klinikai vizsgálatban alkalmazták.

a fekvőbeteg-ellátásban a hypoglykaemia gyakori probléma, az általános orvosi osztályokon 3, 5% – tól 10, 5% – ig terjedő gyakorisággal, a sebészeti betegeknél 23% – kal, az ICU-ban pedig 10% – kal . A hipoglikémia tünetei lehetnek ingerlékenység, csökkent kognitív funkció, rohamok, kóma, kamrai aritmiák, sőt halál is . A hipoglikémia számos kockázati tényezője van. Ezek közé tartoznak a gyógyszerek, a gyógyszer-gyógyszer kölcsönhatás, endogén inzulinhiány (egyidejű abnormális glukagon válasz), kritikus betegség, rossz táplálékfelvétel, alacsony testtömeg, idősebb kor, a történelem visszatérő hipoglikémia, májelégtelenség, veseelégtelenség .

ebben A kérdésben a Klinikai Vese Napló, Apel et al jelentések az előfordulása, valamint az időzítés a hipoglikémia, valamint a kapcsolódó kockázati tényezők 221 fekvőbeteg-DRT kezelés után a betegek a hyperkalaemia 10 egység IV inzulin, 25 g cukorral. Ebben az ellenőrizetlen, retrospektív vizsgálatban az Apel et al a hypoglykaemia 13% – os incidenciáját állapította meg (a meghatározás szerint vércukorszint <60 mg/dL ). Azoknál a betegeknél, akiknél hipoglikémia alakult ki, 66% – uk nem rendelkezett DM-kórtörténettel, és ez statisztikailag szignifikáns volt, összehasonlítva azokkal, amelyek nem alakultak ki hipoglikémiában. A hypoglykaemiában szenvedő betegeknek alacsonyabb testtömeg-indexük volt (26 vs 29), bár ez nem érte el a statisztikai szignifikanciát (p = 0, 06). A hipoglikémia kockázati tényezői a következők voltak: nincs előzetes diagnózis a DM-ről, nincs DM-gyógyszer alkalmazása a felvétel előtt, és alacsonyabb a kezelés előtti glükózszint. A hypoglykaemia átlagosan 2 órával az inzulin után következett be, és medián értéke 2 óra volt.

A CKD-ben és ESRD-ben szenvedő betegeknél különösen fennáll a hypoglykaemia kockázata . A normál vesefunkció beállításakor a vese hozzájárul a teljes glükoneogenezis közel feléhez, ezért ugyanolyan fontos, mint a máj a szénhidrát anyagcserében . A vese kritikus szerepet játszik az inzulin anyagcserében is. Annak ellenére, hogy a bizonyítékok arra utalnak, hogy a CKD inzulinrezisztens állapotot hoz létre, hypoglykaemia alakulhat ki a csökkent glükoneogenezis és az inzulin lebomlása miatt . Egyéb tényezők, mint például a megváltozott gyógyszer metabolizmus, alultápláltság, csökkent máj glükoneogenezis, valamint a fertőzés is növeli a hipoglikémia ebben a populációban . Hemodializált betegeknél a glükózmentes dialízis oldat alkalmazása növeli a hypoglykaemia kockázatát a plazma glükóz dializátumba történő átvitele miatt. A glükóz hozzáadása a dialízisoldathoz jelentősen csökkenti ezt a kockázatot . Az Apel et al nem határozza meg vizsgálatukban, hogy van-e különbség a hemodialízis és a peritoneális dialízissel kezelt betegek között. Elméletileg a hypoglykaemia előfordulása alacsonyabb a peritoneális dialízisben a dextróz jelenléte miatt a dialízisoldatban.

az Apel-vizsgálat eredményei hangsúlyozzák az inzulin beadása utáni intenzív vércukorszint-monitorozás fontosságát. Az Apel vizsgálata a hypoglykaemiát ≤60 mg/dL-ként határozta meg, és még ezzel a konzervatív definícióval is az incidencia 13% volt. Mivel IV inzulin egy általánosan használt terápia súlyos hyperkalaemia ESRD betegek a kórházi környezetben, egyetértünk Apel et al, hogy a protokoll-vezérelt megközelítés képes lehet csökkenteni az előfordulási hipoglikémia. A publikált szakirodalom szerint az inzulin és a dextróz adagolási rend középről középre változik. Az inzulin adagja 5-10 egység, a glükóz mennyisége 25-60 g . Mások a dextróz és az inzulin intravénás beadását követően további dextróz infúziót javasoltak a hypoglykaemia megelőzése érdekében . A hipoglikémia kockázata miatt egyesek a glükóz önmagában történő alkalmazását támogatták a hiperkalémia kezelésében. Az indoklás azon az elméleten alapul, hogy az exogén glükóz stimulálja az inzulinszekréciót, amely a káliumot a sejtbe tolja. Egy randomizált, crossover vizsgálatban, amelyben 10 nem diabeteses, ESRD-ben szenvedő, hiperkalémiával hemodializált beteg vett részt, a dextróz önmagában a szérum káliumszint klinikailag jelentős csökkenéséhez vezetett. A hiperglikémia arányát nem jelentették . Ezzel a megközelítéssel kapcsolatban azonban aggályok merültek fel. Az endogén inzulinszekréció kiszámíthatatlan lehet, különösen az akut betegségben és az inzulinhiányban szenvedőknél . A kapott hiperglikémia növeli a plazma ozmolalitását, ami a kálium mozgásához vezet a sejtből, ami súlyosbítja a hiperkalémiát. Ezzel szemben egyesek azt javasolták, hogy az inzulint önmagában alkalmazzák a hiperglikémia beállításában, de ezt nem széles körben elfogadják vagy gyakorolják a hipoglikémia kiváltásának nagy valószínűsége miatt .

a jelenlegi vizsgálathoz hasonlóan Shafers et al azt is megjegyezte, hogy a hypoglykaemiában szenvedő betegek többségének (74%) nem volt DM diagnózisa a hyperkalaemia kezelésének idején . Ez egy fontos pont, mivel a DM-ben nem szenvedő betegek veszélyeztetik a vércukorszintjük monitorozásának hiányát. A kórházi személyzet képzése a DM-ben szenvedő betegek vércukorszintjének monitorozására szolgál, és ennek a diagnózisnak a hiánya sebezhetőbbé teszi a beteget. Továbbá a DM nélküli betegek nagyobb inzulinérzékenységgel rendelkeznek, és hajlamosabbak hypoglykaemia kialakulására az inzulin beadása után.

az Apel et al által ebben a vizsgálatban javasolt protokoll a glükóz monitorozására és a dextróz támogatására a hyperkalemia IV inzulinnal történő kezelésében a hypoglykaemia megelőzésére szolgál. Egyetértünk abban, hogy a hypoglykaemia kockázatát minimálisra lehet csökkenteni a dextróz adag növelésével. Azonban fennáll a hyperglykaemia veszélye, ha 25 g dextrózt adnak 1 órával az inzulin/dextróz beadása után ” a vércukorszinttől függetlenül.”Az intézményünknél szerzett tapasztalatok és a szakértők ajánlásai alapján azt állítjuk, hogy a ≥250 mg / dL kiindulási vércukorszint nem igényel további adag intravénás dextrózt a kezdeti 25 g után, azonban ezt az ajánlást klinikai vizsgálatokban nem validálták.

központunkban az inzulin és a dextróz beadása előtt figyelembe veszik a beteg testtömegét. A központunk protokollja 25 g dextróz beadása 0,1 egység/testtömeg kg IV inzulinnal. Ezt az adagolási rendet 2 óra alatt 250 mL D10W infúzió követi. A súly alapú inzulinkezelés alkalmazása csökkenti a hipoglikémia kockázatát az alacsony testtömegindexű egyéneknél, különösen az időseknél. Korlátozott mennyiségű adat arra utal, hogy a dextróz alkalmazása az inzulin előtt hatékony és biztonságos . A központunkban a dextróz közvetlenül az IV inzulin előtt kerül beadásra. A vércukorszint a kezelés megkezdésekor, 1, 2 és 3 órával a kezelés után alakul ki. A protokoll végrehajtása óta a központunkban kórházba került betegek hipoglikémiájának előfordulása körülbelül 20% – ról kevesebb, mint 5% – ra nőtt.

amint azt korábban említettük, a béta-agonisták, mint például az inhalált albuterol, más hatásmechanizmus miatt additív káliumcsökkentő hatást fejtenek ki. A béta-agonisták, ha inzulinnal együtt alkalmazzák, további előnye lehet a hypoglykaemia kockázatának csökkentése, mivel elősegítik a glükoneogenezist a májban .

összefoglalva, az ESRD-ben szenvedő betegeknél nagy a súlyos, életveszélyes hyperkalaemia kialakulásának kockázata. Ha a dialízis nem áll rendelkezésre azonnal, nem dialitikus terápiákat alkalmaznak ideiglenes intézkedésekként. Az inzulinkezelés hatékony, de súlyos hipoglikémiával járhat, ha a megfelelő terápiás irányelveket nem hajtják végre és nem gyakorolják. Az orvosok és az ápolók oktatása, valamint a hiperkalémia intézményspecifikus kezelési algoritmusának betartása rendkívül fontos e kritikus iatrogén szövődmény megelőzésében.

közzétételek. Senki sem jelentette be.