2007 iskolák Wikipedia kiválasztás. Kapcsolódó témák: általános biológia

a prototípusos szinapszis főbb elemeinek illusztrációja. A szinapszisok lehetővé teszik az idegsejtek számára, hogy axonokon és dendriteken keresztül kommunikáljanak egymással, az elektromos impulzusokat kémiai jelekké alakítva.

a kémiai szinapszisok olyan speciális csomópontok, amelyeken keresztül az idegrendszer sejtjei egymásnak és nem neuronális sejteknek, például izmoknak vagy mirigyeknek jeleznek. A motoros neuron és az izomsejt közötti kémiai szinapszist neuromuszkuláris csomópontnak nevezik.

a kémiai szinapszisok lehetővé teszik a központi idegrendszer neuronjai számára, hogy összekapcsolt idegi áramköröket képezzenek. Ezek tehát kulcsfontosságúak az észlelés és a gondolkodás alapját képező biológiai számításokhoz. Ezenkívül biztosítják azokat az eszközöket is, amelyeken keresztül az idegrendszer csatlakozik a test többi rendszeréhez.

az emberi agy hatalmas számú kémiai szinapszist tartalmaz, a kisgyermekeknek körülbelül 1016 szinapszisuk van (10 000 billió.). Ez a szám csökken az életkorral, stabilizálva a felnőttkort. Becslések egy felnőtt változik 1015 hogy 5 × 1015 szinapszisok (1,000 Hogy 5,000 billió).

a “szinapszis” szó a “szinaptein” szóból származik, amelyet Sir Charles Scott Sherrington és kollégái a görög “szinapszis” – ból alkottak, jelentése “együtt” és “haptein” jelentése “összekulcsolni”. A kémiai szinapszisok nem az egyetlen biológiai szinapszis típus: léteznek elektromos és immunológiai szinapszisok is. Selejtező nélkül azonban a “szinapszis” önmagában leggyakrabban kémiai szinapszisra utal.

Anatómia

a prototypical kémiai szinapszis, mint például a talált dendritic tüskék, egy gomba alakú bud projektek mindegyike két-sejtek, valamint a caps ezek a rügyek nyomja meg a lakást a másik ellen. Ez a felület, a membránok a két sejtek oldalról egymással szemben egy vékony rés, a szűk, amely lehetővé teszi a jelző molekulák ismert neurotranszmitterek át gyorsan az egyik sejt a másik a diffúzió. Ez a rés, amely körülbelül 20 nm széles, szinaptikus hasadékként ismert.

az ilyen szinapszisok mind szerkezetükben, mind működésükben aszimmetrikusak. Csak az úgynevezett pre-szinaptikus neuron választja ki a neurotranszmittertert, amely a szinapszisba néző receptorokhoz kötődik a posztszinaptikus sejtből. A pre-szinaptikus ideg terminális (más néven szinaptikus gomb vagy bouton) általában az axon hegyéből rügyek, míg a poszt-szinaptikus célfelület általában dendriten, sejttesten vagy egy sejt egy másik részén jelenik meg. A szinapszisok azon részeit, ahol a neurotranszmitter felszabadul, aktív zónáknak nevezzük. Az aktív zónákban a két szomszédos sejt membránjait szoros érintkezésben tartják a sejt adhéziós fehérjék. Közvetlenül a posztszinaptikus membrán mögött egy összekapcsolt fehérjék bonyolult komplexe, a posztszinaptikus sűrűség. A posztszinaptikus sűrűségben lévő fehérjék számtalan szerepet töltenek be, a neurotranszmitter receptorok plazmamembránba történő rögzítésétől kezdve a különböző fehérjék rögzítéséig, amelyek modulálják a receptorok aktivitását. A posztszinaptikus sejtnek nem kell neuronnak lennie, hanem mirigy vagy izomsejtek is lehetnek.

Jelzés át kémiai szinapszisok

A kiadás neurotranszmitter váltja ki az érkezése egy idegi impulzus (vagy akciós potenciál), valamint keresztül történik szokatlanul gyors folyamat mobil váladék, is ismert, mint exocytosis: Belül a pre-szinaptikus ideg terminál, hólyagok tartalmazó neurotranszmitter ül “dokkolt” kész a szinaptikus membrán. Az érkező akciós potenciál kalciumionok beáramlását eredményezi feszültségfüggő, kalcium-szelektív ioncsatornákon keresztül. A kalciumionok ezután biokémiai kaszkádot indítanak el, amelynek eredményeként a vezikulumok összeolvadnak a preszinaptikus membránnal, és tartalmukat felszabadítják a szinaptikus hasadékba. A vezikuláris fúziót a preszinaptikus terminálon lévő fehérjék halmazának hatása hajtja, amelyet Snaresnek neveznek. Az ezzel a fúzióval hozzáadott membránt később endocitózissal nyerik ki, majd újrahasznosítják friss neurotranszmitterrel töltött vezikulumok kialakulásához. Receptorok a szemközti oldalon, a szinaptikus rés bind neurotranszmitter molekulák, valamint válaszol megnyitásával a közelben ion csatornák a poszt-szinaptikus sejt membrán, ami ionok, hogy rush vagy megváltoztatása a helyi transzmembrán potenciál a sejt. A kapott feszültségváltozást posztszinaptikus potenciálnak nevezik. Általában az eredmény excitáló, depolarizáló áramok esetén vagy gátló hiperpolarizáló áramok esetén. Függetlenül attól, hogy a szinapszis excitáló vagy gátló, attól függ, hogy az ioncsatorna milyen típusa(I) végzi a szinaptikus áramkijelzőt(eket), amely viszont a szinapszisban alkalmazott receptorok és neurotranszmitter típusának függvénye.

Moduláció a szinaptikus átvitel

a Következő fúziós a szinaptikus vezikulák, majd engedje fel az adó molekulák a szinaptikus hasadék, a neurotranszmitter gyorsan kiürül a tér, az újrahasznosítás által speciális membrán fehérjék a pre-szinaptikus vagy poszt-szinaptikus membrán. Ez a” re-uptake “megakadályozza a posztszinaptikus receptorok” deszenzitizációját”, és biztosítja, hogy a sikeres akciós potenciál ugyanolyan méretű posztszinaptikus potenciált (“PSP”) vált ki. A receptorok és az ioncsatornák újrafelvételének szükségessége és a deszenzitizáció jelensége azt jelenti, hogy a szinapszis erőssége csökkenhet, amikor a cselekvési potenciálok gyors egymásutánban érkeznek-ez egy olyan jelenség, amely a szinapszisok úgynevezett frekvenciafüggését eredményezi. Az idegrendszer ezt a tulajdonságot számítási célokra hasznosítja, szinapszisait olyan eszközökkel hangolhatja be, mint az érintett fehérjék foszforilációja. A hólyagok mérete, száma és feltöltési sebessége szintén szabályozható, csakúgy, mint a szinaptikus átvitel sok más eleme. Például a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók vagy SSRI-k néven ismert gyógyszerek egy csoportja bizonyos szinapszisokat érint azáltal, hogy gátolja a szerotonin neurotranszmitter újbóli felvételét. Ezzel szemben az egyik fontos excitáló neurotranszmitter, az acetilkolin nem kerül újrafelvételre, hanem az acetilkolinészteráz enzim hatására eltávolítják a szinapszisból.

Integráció a szinaptikus bemenetek

Általában, ha egy serkentő szinapszis erős, cselekvési potenciál a pre-szinaptikus neuron indít egy másik a poszt-szinaptikus sejt; mivel a gyenge szinapszis a serkentő poszt-szinaptikus potenciál (“EPSP”) nem éri el a küszöbértéket, az akciós potenciál beavatás. Az agyban azonban minden neuron általában szinapszisokat képez sok mással, hasonlóképpen mindegyik szinaptikus bemenetet kap sok mástól. Amikor az akciós potenciálok egyidejűleg több neuronban tüzelnek, amelyek egyetlen sejten gyengén szinapszisok, impulzust kezdeményezhetnek abban a sejtben, annak ellenére, hogy a szinapszisok gyengék. Ezt a folyamatot összegzésnek nevezik. Másrészről, egy gátló neurotranszmitter, például a GABA felszabadító pre-szinaptikus neuron gátló posztszinaptikus potenciált okozhat a posztszinaptikus neuronban, csökkentve annak izgatottságát, és ezáltal csökkentve a neuron valószínűségét, hogy cselekvési potenciált indítson el. Ily módon a neuron kimenete sok más bemenetétől függhet, amelyek mindegyikének eltérő hatása lehet, attól függően, hogy milyen erősségű a szinapszis az adott neuronnal. John Carew Eccles néhány fontos korai kísérletet végzett a szinaptikus integrációról, amelyért 1963-ban Nobel-díjat kapott a Fiziológiáért vagy az Orvostudományért. A komplex bemeneti/kimeneti kapcsolatok képezik a tranzisztor alapú számítás alapját a számítógépekben, és úgy gondolják, hogy hasonlóan alakulnak a neurális áramkörökben.

szinaptikus hatáserősség

a szinapszis erősségét a posztszinaptikus neurotranszmitter receptorok aktiválásából eredő transzmembrán potenciál változása határozza meg. Ez a feszültségváltozás posztszinaptikus potenciálként ismert, és a posztszinaptikus receptorcsatornákon átáramló Ionos áramok közvetlen eredménye. Változások a szinaptikus erőt lehet rövid távú, anélkül, hogy tartós szerkezeti változások a neuronok magukat, tartós másodperc, perc -, vagy hosszú távú ( hosszú távú felerősítése, vagy LTP), amely ismétlődő vagy folyamatos szinaptikus aktiválás eredményeként a második hírvivő molekulák kezdeményező fehérje szintézist, a neuron magja, ami a módosítás a szerkezet a szinapszis magát. Úgy gondolják, hogy a tanulás és a memória a szinaptikus erő hosszú távú változásaiból ered, a szinaptikus plaszticitás néven ismert mechanizmuson keresztül.

Kapcsolat az elektromos szinapszisok

Az elektromos szinapszis egy mechanikus pedig elektromosan vezető kapcsolat két határos neuronok, hogy kialakult egy szűk szakadék a pre -, illetve posztszinaptikus sejt ismert, mint a gap junction. A gap csomópontokban a sejtek körülbelül 3,5 nm-en belül közelednek egymáshoz (Kandel et al., 2000, p. 179), sokkal rövidebb távolság, mint a 20-40 nm távolság, amely elválasztja a sejteket a kémiai szinapszisokban (Hormuzdi et al., 2004). A kémiai szinapszisokkal szemben az elektromos szinapszisok posztszinaptikus potenciálját nem az ioncsatornák kémiai adók általi megnyitása okozza, hanem a két neuron közötti közvetlen elektromos összekapcsolás. Az elektromos szinapszisok ezért gyorsabbak és megbízhatóbbak, mint a kémiai szinapszisok. Az elektromos szinapszisok az egész idegrendszerben megtalálhatók, mégis kevésbé gyakoriak, mint a kémiai szinapszisok.