Érzés társul vakarja

a Fájdalom, viszketés, nagyon különböző viselkedési válasz-minták. A fájdalom visszavonási reflexet idéz elő, amely visszahúzódáshoz vezet, ezért olyan reakció, amely megpróbálja megvédeni a test veszélyeztetett részét. Viszketés létrehoz egy karcolás reflex, amely felhívja az egyik, hogy az érintett bőr helyén (2). Feltételezték, hogy a karcolás motivációs szempontjai közé tartozik a jutalom és a döntéshozatal frontális agyi területei. Ezek a szempontok tehát hozzájárulhatnak a viszketés és a karcolás kényszeres jellegéhez (2). Nyilvánvaló tehát,hogy a viszketés nem bőr mély.

Unmyelinated idegrostok a viszketés, fájdalom mindkét származnak a bőr; azonban információk nekik szállítani, pár percre a két különböző rendszerek, amelyek mind ugyanazt a perifériás ideg köteget, majd spinothalamic traktus (3). Meglepő tehát, hogy senki sem számolt be a viszketésről, mint a neuropathia tüneteiről. Ebben a kérdésben a cukorbetegség ellátás, Yamaoka et al. (4) jelentés a csonka viszketésről, mint a diabéteszes neuropathia tüneteiről. Nagyszabású felmérést végeztek 2656, cukorbetegségben szenvedő és 499, cukorbetegségben szenvedő betegről. Az ismeretlen eredetű csonka pruritus (tpuo) prevalenciája diabéteszes betegekben szignifikánsan magasabb volt, mint az életkorral párosított nem diabetikus alanyoknál (11,3 vs.2,9%; P = 0,0001). A pruritus egyéb formáinak prevalenciája nem különbözött a két csoport között. Többszörös logisztikus regressziós analízis kimutatta, hogy az abnormális szenzáció és a mély inak areflexia az életkorától, nemétől, a cukorbetegség időtartamától és az A1C-től független TPU kockázati tényezői voltak. Csak a neuropathia objektív intézkedéseivel kapcsolatos TPUO; a viszketés további öt kategóriája, például ismeretlen eredetű fej-és nyaki pruritus, ismeretlen eredetű láb pruritus, dermatitisz által okozott pruritus és a sportoló lábának okozta pruritus nem kapcsolódott a neuropathia jelenlétéhez vagy hiányához. Ennél is fontosabb, hogy a TPUO összefüggésbe hozható a neuropathia tüneteivel, a mély ínreflexek elvesztésével és az ortosztatikus hipotenzióval. A szerzők úgy gondolják, hogy ez tehát az autonóm idegrendszer diszfunkciója, de nincsenek olyan intézkedések a bőr véráramlására (5), a szudorimetriára vagy a kis idegrost funkcióra (6,7,8), amelyek megszilárdították ezt a spekulációt. A szerzők továbbá feltételezik, hogy a pruritis oka lehet a hízósejtek számának és a hisztamin tartalmának növekedése, amelyet egerekben kísérleti száraz bőrön jelentettek (9). A második lehetőség az, hogy a ddiabetikus polineuropátia szenzoros C-rost károsodása közvetlenül pruritust okoz. A felületes bőrfájdalmat diabéteszes polyneuropathiás betegeknél a fájdalom idegrostjának rendellenes égése okozza (10). Hasonlóképpen, a pruritus idegrostjának rendellenes égése TPUO-t okozhat. Valójában a C-rost hiperpláziáját az epidermiszben erős pruritus (11) dermatitisben jelentették. A pruritust továbbító nem kezelt C-rost hasonló rost, mint a bőrben végződő szimpatikus ideg. Tehát a TPUO és az ortosztatikus intolerancia közötti jelentős összefüggés ésszerűnek tűnik. Mind a két etiológiai tényező, a száraz bőr a sudomotoros hipofunkció miatt, mind a diabéteszes polyneuropathia közvetlen idegrost-károsodása, részt vehet a TPUO-ban. A tpuo pontos etiológiájának megismerése, a bőrbiopszia és az idegrost festése proteinellenes génkészítménnyel 9,5 antitest tpuo-ban szenvedő betegeknél segíthetett (12). A viszketés mechanisztikus aspektusainak szempontjából ez a jelentés alig karcolja meg a viszketés felületét; a továbbiakban a bőr mélységénél tovább vizsgáljuk. A viszketés a perifériás idegrendszerből (dermális vagy neuropátiás) vagy a központi idegrendszerből (neuropátiás, neurogén vagy pszichogén) származhat (13).

Dermal/pruritoceptive

a bőrből származó viszketést pruritoceptívnek tekintik, és számos inger, köztük mechanikai, kémiai, termikus és elektromos stimuláció indukálhatja. A hisztamin által kiváltott viszketésért felelős elsődleges afferens neuronok a nem kezelt C-rostok. Az emberi C-fiber nociceptorok két fő osztálya létezik: a mechano-érzékeny nociceptorok és a mechano-érzéketlen nociceptorok. A Mechano-érzékeny nociceptorokat kimutatták a vizsgálatokban, hogy elsősorban a fájdalomra reagálnak, míg a mechano-érzéketlen receptorok többnyire a hisztamin által kiváltott viszketésre reagálnak. A mechanikusan indukált viszketés fáklya reakció nélkül nem jár hisztaminnal, ezért lehetséges, hogy a pruritoceptív idegrostok különböző rosttípusokkal rendelkeznek (2).

a viszkető receptorok csak az epidermiszben és az epidermális/dermális átmeneti rétegekben találhatók meg. Az egyéni viszkető por spicules (mucuna pruriens) maximális érzékenységet okoz, ha a bazális sejtrétegbe vagy az epidermisz legbelső rétegébe injektálják. Ezeknek a bőrrétegeknek a sebészeti eltávolítása eltávolítja a páciensnek a viszketést észlelő képességét. A viszketés soha nem érezhető az izomban, az ízületekben vagy a belső szervekben, ami azt mutatja, hogy a mély szövet nem tartalmaz viszketést jelző készüléket (14).

a viszkető ingerekre való érzékenység nem egyenletesen oszlik el a bőrön, és véletlenszerű folteloszlással rendelkezik, hasonló sűrűséggel, mint a fájdalom. Ugyanazok az anyagok, amelyek viszketést okoznak az intrakután injekcióban(a bőrön belüli injekció), csak fájdalmat okoznak, ha szubkután (a bőr alatt) adják be. Viszket azonnal eltörölte a bőr a kezelt területen a nociceptor excitotoxin kapszaicin de változatlan marad a bőr területeken is tette érzéketlen érintés által előkezelés a szaponinok, egy gyulladáscsökkentő szer. Bár a kísérletileg indukált viszketés továbbra is érzékelhető egy teljes a-szálas vezetési blokk alatt, jelentősen csökken. Összességében a viszkető érzést a bőr legfelső rétegében található a-δ és C nociceptorok közvetítik (15).

a bőrön kívüli mély észlelés vizsgálata

a neuropátiás viszketés az idegrendszer károsodása következtében bármely ponton származhat az afferens út mentén, beleértve a központi idegrendszer vagy a perifériás idegrendszer betegségeit vagy rendellenességeit (14). Példák a neuropátiás viszketés eredetű notalgia paresthetica, brachioradialis pruritis, agydaganatok, sclerosis multiplex, perifériás neuropathia, idegirritáció (16).

neurogén

a központilag, de neurális károsodás nélkül kiváltott neurogén viszketés gyakran az endogén opioidok és esetleg szintetikus opioidok fokozott felhalmozódásával jár (14).

pszichogén

a viszketés a pszichiátriai rendellenességek bizonyos tüneteivel is társul, mint például a tapintható hallucinációk, a parazitózis téveszméi vagy rögeszmés-kényszeres rendellenességek (mint az OCD-vel kapcsolatos neurotikus karcolás) (14). Így a perifériás neuropátiához való viszketés a központi ok-okozati összefüggés gondos kizárását igényli.

a viszketés és a fájdalom közötti kölcsönhatások: a fájdalom gátolja a viszketést

az Ellenirritációt gyakran használják a fájdalomérzékelés csökkentésére. Gyakran alkalmazzák klinikailag, pl. a kapszaicin alkalmazása, amely fájdalmat csak a deszenzitizálására és enyhítésére indukál. Úgy tűnik azonban, hogy a viszketés érzését számos fájdalmas érzés csökkentheti. Ward et al. (17) egészséges felnőtteknél vizsgálták a káros és nem mérgező elleningerek, például a hő, a fizikai rezgés vagy a kémiai stimuláció hatását a bőrön, miután kísérletileg viszketést (hisztamin transzdermális iontoforézise) és fájdalmat (helyi mustárolajjal) okoztak a bőrükben. Azt találták, hogy amikor indukált nonnoxious counter ingerek, a csökkentés a fájdalom és viszketés csak addig tartott, akár 20 s. azonban, amikor indukált káros ellen ingerek, volt egy jelentős gátlása viszketés hosszabb ideig, de nem gátlása fájdalom. Ezenkívül azt találták, hogy a rövid káros ingerek több mint 30 percig viszketésgátló állapotot hoztak létre. Ezek az eredmények azt mutatják, hogy a viszketés nem a fájdalom tudatalatti formája, és hogy a káros ellenstimulus valószínűleg egy központi mechanizmuson keresztül hat a perifériás helyett (17). Így a káros hő és a karcolás gátló hatással van a viszketésre (18), de ezt diabéteszes polineuropátiában kell bizonyítani.

a viszketés mediátorai

a diabéteszes polyneuropathia hosszú prodromális periódusa van, amelyben a gyulladásos citokinek szintje megemelkedik (5). Gyulladásos mediátorok, mint például a bradikinin, a szerotonin (5-HT), valamint a prosztaglandinok, amelyek fájdalmas vagy viszkető gyulladásos állapotban szabadulnak fel, nemcsak aktiválják a pruriceptorokat, hanem a nociceptorok akut szenzibilizációját is okozzák. Ezenkívül az idegnövekedési tényezők (NGFs) kifejeződése szerkezeti változásokat okozhat a nociceptorokban, például a csírázásban. Az NGF magas a sérült vagy gyulladt szövetben. Fokozott NGF is megtalálható atópiás dermatitisz, örökletes, nem kontakt bőrbetegség krónikus gyulladás (19). Az NGF-ről ismert, hogy szabályozza a neuropeptideket, különösen a P anyagot. A P anyagról megállapították, hogy fontos szerepet játszik a fájdalom kiváltásában. A P anyag hozzájárulhat a viszketéshez azáltal, hogy növeli a neuronális szenzibilizációt, és befolyásolhatja a hízósejtek felszabadulását, amelyek sok hisztaminban gazdag granulátumot tartalmaznak a hosszú távú interakció során (2). A cukorbetegségben szenvedőknél az NGF hiánya és a P anyagra adott válasz romlik; ismét meglepő, hogy a diabéteszes polyneuropathiában csonka viszketés fordul elő.

Centrális szenzitizáció

az egészségre Káros bemeneti, hogy a gerincvelő ismert, hogy készítsen központi szemben, amely a allodynia, túlzás fájdalom, punctata hyperalgesia, ami extrém érzékenység, fájdalom. Kétféle mechanikus hiperalgézia fordulhat elő: 1) az érintés, amely általában fájdalommentes a vágás vagy szakadás nem sérült környezetében, fájdalmas érzéseket válthat ki (érintés által kiváltott hyperalgesia) és 2) a kissé fájdalmas pin-prick stimulációt fájdalmasabbnak tekintik a gyulladás fókuszált területe körül (punctate hyperalgesia). Az érintés által kiváltott hiperalgézia az elsődleges afferens nociceptorok folyamatos tüzelését igényli, a punctate hyperalgesia pedig nem igényel folyamatos égést, ami azt jelenti, hogy a trauma után órákig fennmaradhat, és erősebb lehet, mint általában. Ezenkívül azt találták,hogy neuropátiás fájdalomban szenvedő betegeknél a hisztamin-ionoforézis égő fájdalmat okozott, nem pedig viszketést, ami normál egészséges betegeknél indukálna. Ez azt mutatja, hogy krónikus fájdalom esetén a C-rostok bemenetére spinális túlérzékenység van (2). Talán a C-rostok károsodása a kis rost neuropátiákban (5) fékezi a központi pruritogén mechanizmust, amely viszketést okoz.

így, bár a csonka pruritus felhívhatta a figyelmet a diabéteszes polyneuropathiával való lehetséges kapcsolatra, ez csak a viszketés és a központi és perifériás szomatikus és autonóm idegfunkció közötti komplex kapcsolat felszínét karcolja meg. A Diabetes Care ebben a számában megjelenő provokatív cikknek a viszketés bonyolultságának és mélységének érdekes vizsgálatához kell vezetnie, és új betekintést kell nyújtania a cukorbetegség kognitív funkcióinak perifériás és központi feldolgozása közötti kapcsolatba.