a légzési elégtelenség az intenzív osztályra (ICU) való felvétel egyik leggyakoribb oka, valamint az akut ellátásban részesülő betegek gyakori komorbiditása. Mi több, ez a vezető halálok tüdőgyulladás és krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) az Egyesült Államokban. Ez a cikk röviden áttekinti a fiziológiás összetevői légzés, megkülönbözteti a fő típusú légzési elégtelenség, valamint tárgyalja az orvosi kezelés, ápolási betegek légzési elégtelenség.

a tüdő nagyon rugalmas. A tüdő inflációja a belélegzett gázok parciális nyomásából és ezen gázok diffúziós-nyomás gradienséből adódik az alveoláris-kapilláris membránon keresztül. A tüdő passzív szerepet játszik a légzésben, de a szellőzés izmos erőfeszítést igényel. Amikor a membrán összehúzódik, a mellüreg megnő, ami a tüdő felfújódását okozza. A kényszerített inspiráció során, amikor nagy mennyiségű levegőt inspirálnak, a külső interkostális izmok a belégzési izmok második csoportjaként működnek.

a nyak és a mellkas kiegészítő izmai a belégzési izmok utolsó csoportjai, amelyeket csak mély és nehéz légzésre használnak, például intenzív testmozgás vagy légzési elégtelenség esetén. A lejárati idő alatt a membrán ellazul, csökkenti a mellüreg méretét, így a tüdő leereszkedik. Normál légzés esetén a lejárat tisztán passzív. De a testmozgás vagy a kényszerű lejárat, kilégző izmok (beleértve a hasfal és a belső bordaközi izmok) aktívvá válnak. Ezek a fontos izmok szükségesek a köhögéshez.

légzés—az oxigén (O2) és a szén-dioxid (CO2) cseréjének folyamata-magában foglalja a szellőzést, az oxigénellátást és a gázszállítást; a szellőzés/perfúzió (V/Q) kapcsolat; és a légzés ellenőrzését. A légzést kémiai és neurális kontrollrendszerek szabályozzák, beleértve az agytörzset, a perifériás és központi kemoreceptorokat, valamint a vázizomzat és az ízületek mechanoreceptorait. (Lásd: a légzés ellenőrzése.)

dinamikus folyamat, a szellőzést befolyásolja a légzéssebesség (RR) és az árapály térfogata—a belélegzett és kilélegzett levegő mennyisége minden egyes lélegzettel. A tüdőszellőztetés az inspirált vagy lejárt levegő teljes térfogatára vonatkozik percenként.

nem minden inspirált levegő vesz részt a gázcserében. Az alveoláris szellőzés-a gázcserében részt vevő alveolákba belépő levegő mennyisége-a gázcsere legfontosabb változója. A vezető légutaknak elosztott levegőt Holt térnek vagy elvesztegetett levegőnek tekintik, mert nem vesz részt a gázcserében. (Lásd: oxigénellátás és gázszállítás.)

végső soron a hatékony szellőzést az artériás vérben (Paco2) a CO2 parciális nyomásával mérik. Az összes lejárt CO2 alveoláris gázból származik. A normál légzés során a légzési sebesség vagy a mélység 35-45 Hgmm közötti állandó Paco2 fenntartásához igazodik. A hiperventiláció alacsony Paco2-ként nyilvánul meg; hipoventiláció, mint magas Paco2. A testmozgás vagy bizonyos betegségállapotok során a légzési mélység növelése sokkal hatékonyabb, mint az RR növelése az alveoláris szellőzés javításában.

A tüdő visszahúzódása és megfelelősége

a tüdő, a légutak és az érfák rugalmas szövetbe vannak ágyazva. A felfújáshoz a tüdőnek meg kell nyújtania ezeket a rugalmas összetevőket. A rugalmas visszarúgás—a tüdő azon képessége, hogy belélegzés után visszatérjen eredeti alakjához-fordítottan kapcsolódik a megfelelőséghez. A tüdő megfelelősége közvetetten tükrözi a tüdő merevségét vagy a nyújtással szembeni ellenállást. A merev tüdő, mint a tüdőfibrózis, kevésbé megfelelő, mint a normál tüdő.

csökkentett megfelelés mellett több munkára van szükség a normál árapály térfogat előállításához. A rendkívül magas megfelelés, mint a tüdőtágulat, ahol van veszteség alveoláris, rugalmas szövet, a tüdő felfújni rendkívül könnyen. Valaki emphysema kell fordítsuk a sok erőfeszítés, hogy a levegő a tüdőbe, mert nem rettent vissza, hogy a normál helyzetben alatt lejárt. Mind a tüdőfibrózisban, mind az emfizémában a nem megfelelő tüdőszellőztetés hypercapnic légzési elégtelenséghez vezet.

légzési elégtelenség

légzési elégtelenség akkor fordul elő, amikor az egyik gázcsere funkció-oxigénellátás vagy CO2 elimináció—meghibásodik. Az állapotok széles skálája akut légzési elégtelenséghez vezethet, beleértve a kábítószer-túladagolást, a légúti fertőzést, valamint a krónikus légzőszervi vagy szívbetegségek súlyosbodását.

a légzési elégtelenség akut vagy krónikus lehet. Akut elégtelenség esetén az artériás vérgázok (ABGs) és a sav-bázis állapot életveszélyes elváltozásai lépnek fel, és a betegeknek azonnali intubációra lehet szükségük. Légzési elégtelenség is lehet besorolni hipoxémiás vagy hypercapnic.

az akut légzési elégtelenség klinikai mutatói a következők:

• az artériás oxigén parciális nyomása (Pao2) 60 mm Hg alatt, vagy az artériás oxigén telítettsége a pulzoximetriával (Spo2) mérve 91% alatt a szobai levegőn
• Paco2 50 Hgmm felett és pH 7 alatt.35
• Pao2 csökkenés vagy Paco2 emelkedés 10 Hgmm-rel a kiindulási értékhez képest krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél (akiknek általában magasabb Paco2 és alacsonyabb PaO2 kiindulási értékük van, mint más betegeknek).

ezzel szemben a krónikus légzési elégtelenség hosszú távú állapot, amely idővel fejlődik, például COPD esetén. A krónikus légzési elégtelenség megnyilvánulása kevésbé drámai és kevésbé nyilvánvaló, mint az akut kudarcé.

A légzési elégtelenség három fő típusa

a légzési elégtelenség leggyakoribb típusa az 1. típus, vagy hipoxémiás légzési elégtelenség (oxigéncsere elmulasztása), amelyet 60 mm Hg alatti Pao2 érték jelez, normál vagy alacsony Paco2 értékkel. Az ICU-ban szenvedő betegeknél az 1-es típusú légzési elégtelenség leggyakoribb okai a V / Q eltérés és a shunts. A COPD exacerbáció a V/Q eltérés klasszikus példája. A tolatás, amely gyakorlatilag minden akut tüdőbetegségben fordul elő, alveoláris összeomlást vagy folyadékkal töltött alveolákat foglal magában. Példák az 1-es típusú légzési elégtelenségre: tüdőödéma (mind kardiogén, mind nem kardiogén), tüdőgyulladás, influenza, tüdő vérzés. (Lásd: szellőzés és perfúzió: kritikus kapcsolat.)

2. típus, vagy hypercapnic, légzési elégtelenség, a CO2 cseréjének vagy eltávolításának elmulasztása, amelyet a Paco2 50 Hgmm felett jelez. A 2-es típusú légzési elégtelenségben szenvedő betegek, akik a helyiség levegőjét lélegzik, általában hipoxémiával rendelkeznek. A vér pH-ja a bikarbonát szinttől függ, amelyet a hypercapnia időtartama befolyásol. Az alveoláris szellőzést befolyásoló bármely betegség 2-es típusú légzési elégtelenséget okozhat. Gyakori okok közé tartozik a súlyos légúti rendellenességek (mint például a COPD), kábítószer-túladagolás, mellkasi-fal rendellenességek, és neuromuszkuláris betegség.

a 3-as típusú légzési elégtelenség (más néven perioperatív légzési elégtelenség) az 1-es típusú altípus és a tüdő-vagy alveoláris atelectasis eredménye. Az általános érzéstelenítés a függő tüdő alveolusok összeomlását okozhatja. A betegek leginkább veszélyeztetettek a 3-as típusú légzési elégtelenség azok a krónikus tüdő feltételek, túlzott légúti váladék, az elhízás, a mozdulatlanság, valamint a dohányzás, valamint azok, akik már a műtét érintő, a has felső részében. A 3-as típusú légzési elégtelenség olyan betegeknél is előfordulhat, akik sokkot tapasztalnak, a légzőizmok hipoperfúziója miatt. Általában a teljes szívteljesítmény kevesebb mint 5% – A áramlik a légzőizmokba. De a tüdőödéma, tejsavas acidózis, vérszegénység (feltételek, amelyek gyakran előfordulnak a sokk), akár 40% – a szív kimenet áramolhat a légzőizmok.

a tünetek a légzési elégtelenség

Betegek légzési elégtelenség általában fejlesztése légszomj, lelki-állapot megváltozik, amely lehet jelen, mint a szorongás, tachypnoe, csökkent Spo2 annak ellenére, hogy egyre nagyobb mennyiségű kiegészítő oxigén.

az akut légzési elégtelenség tachycardiát és tachypnea-t okozhat. Egyéb tünetek közé tartozik a periorbitális vagy circumoralis cyanosis, diaphoresis, kiegészítő izomhasználat, csökkent tüdőhangok, képtelen beszélni a teljes mondatokat, a közelgő értelemben a végzet, és megváltozott mentális állapot. A beteg vállalhatja az állvány helyzetét, hogy megpróbálja tovább bővíteni a mellkasát a légzés belégzési fázisában. Krónikus légzési elégtelenség esetén az egyetlen következetes klinikai indikátor az elhúzódó légszomj.

vegye figyelembe, hogy az impulzus-oximetria méri az oxigénnel telített hemoglobin százalékát, de nem ad információt a szövetek oxigénellátásáról vagy a beteg szellőző funkciójáról. Ezért ügyeljen arra, hogy fontolja meg a beteg teljes klinikai bemutatását. Az SpO2-hez képest egy ABG-vizsgálat pontosabb információt nyújt a sav-bázis egyensúlyról és a vér oxigén telítettségéről. A kapnográfia egy másik eszköz az érzéstelenítésben részesülő betegek megfigyelésére, valamint a kritikus ápolási egységekben a beteg légzési állapotának felmérésére. Közvetlenül figyeli a CO2 belélegzett és kilégzett koncentrációját, és közvetetten figyeli a Paco2-t.

kezelés és kezelés

akut légzési elégtelenség esetén az egészségügyi csoport a kiváltó okot kezeli, miközben kiegészítő oxigénnel, gépi lélegeztetéssel és oxigéntelítettség-ellenőrzéssel támogatja a beteg légzési állapotát. A kiváltó ok, például tüdőgyulladás, COPD vagy szívelégtelenség kezelése szükség lehet antibiotikumok, diuretikumok, szteroidok, porlasztó kezelések és adott esetben kiegészítő O2 gondos alkalmazására.

krónikus légzési elégtelenség esetén, annak ellenére, hogy a krónikus vagy végstádiumú patológiák széles skálája jelen van (például COPD, szívelégtelenség vagy szisztémás lupus erythematosus tüdő bevonásával), a kezelés alapja a folyamatos kiegészítő O2, a mögöttes ok kezelésével együtt.

ápolási ellátás

az ápolási ellátás óriási hatással lehet a beteg légzésének és szellőztetésének hatékonyságára, valamint a gyógyulás esélyének növelésére. A légzési állapot változásainak korai felismerése érdekében rendszeresen értékelje a beteg szöveti oxigenizációs állapotát. Értékelje az ABG eredményeit és a szervvégi perfúzió mutatóit. Ne feledje, hogy az agy rendkívül érzékeny az O2 ellátásra; a csökkent O2 megváltozott mentális állapothoz vezethet. Továbbá tudja, hogy az angina nem megfelelő koszorúér-perfúziót jelez. Ezen kívül, legyen óvatos a feltételeket, amelyek károsíthatják O2 szállítás, mint például a magas hőmérséklet, vérszegénység, csökkent szívteljesítmény, acidózis, szepszis.

amint azt jeleztük, tegyen lépéseket a V / Q illesztés javítására, ami elengedhetetlen a légzési hatékonyság javításához. A V/Q illesztés javítása érdekében rendszeresen és időben kapcsolja be a beteget, hogy forgassa és maximalizálja a tüdőzónákat. Mivel a véráramlás és a szellőzés elsősorban a függő tüdőzónákhoz van elosztva, a V/Q maximalizálódik azon az oldalon, amelyen a beteg fekszik.

az ösztönző spirometria rendszeres, hatékony alkalmazása segít a diffúzió és az alveoláris felület maximalizálásában, és segít megelőzni az atelektázist. A V/Q tüdőzónák rendszeres elforgatása a beteg fordulásával és áthelyezésével fokozza a diffúziót az egészséges, jól perfundált alveoláris felület elősegítésével. Ezek az intézkedések, valamint a szoptatás segítenek a köpet vagy a váladék mozgósításában.

táplálkozási támogatás

a légzési elégtelenségben szenvedő betegek egyedi táplálkozási szükségletekkel és megfontolásokkal rendelkeznek. Az elsődleges tüdőbetegség akut légzési elégtelenségében szenvedők kezdetben alultápláltak lehetnek, vagy alultápláltak lehetnek a megnövekedett anyagcsere-igények vagy a nem megfelelő táplálékfelvétel miatt. Az alultápláltság ronthatja a légzőizmok működését, csökkentheti a légzéshajtást, valamint csökkentheti a tüdő védelmi mechanizmusait. A klinikusoknak fontolóra kell venniük a táplálkozási támogatást, és személyre szabniuk az ilyen támogatást, hogy megfelelő kalóriabevitelt biztosítsanak a beteg légzési igényeinek kielégítésére.

beteg-és családnevelés

megfelelő oktatást biztosít a beteg és a család számára a kezeléshez való ragaszkodás elősegítése és a visszafogadás szükségességének megelőzése érdekében. Magyarázza el az ápolási intézkedések célját, például a fordulást és az ösztönző spirometriát, valamint a gyógyszereket. A folyás, tanítani a betegeket vonatkozó kockázati tényezők az adott légzési állapot, amikor vissza, hogy az egészségügyi szolgáltató az utókezelésre, majd otthon az intézkedések tudnak venni, hogy kívánja maximalizálni légzésfunkció.

válogatott referenciák
Cooke CR, Erikson SE, Eisner MD, Martin GS. A nem kardiogén akut légzési elégtelenség előfordulásának tendenciái: a faj szerepe. Crit Care Med. 2012;40(5):1532-8.

Kress JP, Hall JB: a kritikus betegségben szenvedő beteg megközelítése. A Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al., eds. Harrison elvei a Belgyógyászatról. A 18. New York, NY: McGraw-Hill Professional; 2012.

Schraufnagel D.: betegségek, haladás és remény. American Thoracic Society; 2010.

Michelle Fournier a Nuance/J. A. Thomas & Associates in Atlanta, Georgia.