L’hypertension artérielle est un facteur de risque majeur d’insuffisance cardiaque congestive. L’hypertrophie ventriculaire gauche (VG) est souvent associée à une hypertension artérielle et caractérise les sujets présentant un risque particulièrement élevé d’événements cardiovasculaires indésirables, y compris une insuffisance cardiaque.1 L’hypertrophie du VG est, à son tour, associée à une altération de la contractilité myocardique du VG et à un dysfonctionnement diastolique du VG. L’hypertrophie du VG, l’altération de la contractilité myocardique du VG et la dysfonction diastolique du VG prédisent l’insuffisance cardiaque dans les études basées sur la population.2,3

Les sujets présentant une insuffisance cardiaque mais une fraction d’éjection du VG normale, c’est-à-dire une insuffisance cardiaque diastolique, présentent une fonction diastolique du VG anormale.4 Cependant, les paramètres Doppler de la fonction diastolique du VG peuvent être anormaux en l’absence d’insuffisance cardiaque manifeste. Une telle condition, appelée « dysfonction diastolique isolée du VG », revêt une signification pronostique indépendante dans les études cliniques et démographiques.2,3,5 Ainsi, la régression de la dysfonction diastolique isolée du VG peut être considérée comme une cible thérapeutique importante dans l’hypertension.

Dans la population adulte générale sans insuffisance cardiaque congestive, ≈30% peut présenter un dysfonctionnement diastolique du VG de tout degré.6 Dans les sous-groupes à haut risque (patients > âgés de 65 ans, souffrant d’hypertension et souffrant d’hypertrophie du VG), la prévalence de la dysfonction diastolique isolée du VG s’élève à 60-80%.7 En revanche, un dysfonctionnement diastolique du VG peut être constaté chez ≈26% des sujets hypertendus sans hypertrophie du VG et présentant une contractilité myocardique normale.8

La régression de l’hypertrophie du VG, qui s’est avérée protectrice dans l’hypertension,9 est un déterminant majeur de la régression de la dysfonction diastolique du VG chez les sujets hypertendus.7 Cependant, il reste à étudier si la régression isolée de la dysfonction diastolique du VG aurait un impact indépendant sur la prévention cardiovasculaire de l’hypertension artérielle.

Dans le présent numéro d’Hypertension, Solomon et al10 se sont concentrés sur la régression isolée de la dysfonction diastolique du VG dans l’hypertension en utilisant un nouveau plan d’étude. La grande majorité des participants à l’étude de Solomon et al10 présentaient une relaxation altérée du VG, plus fréquente que l’hypertrophie du VG. L’étude a testé l’hypothèse selon laquelle une cible de pression artérielle (TA) inférieure en cours de traitement pourrait entraîner une plus grande régression de la dysfonction diastolique du VG. En conséquence, les paramètres Doppler de la fonction diastolique du VG ont été comparés entre un régime défini « intensif », en raison d’une cible de BP systolique (SBP) prédéfinie de < 130 mm Hg, et un second régime défini ”standard », en raison d’une cible de SBP pré-spécifiée de < 140 mm Hg. Des combinaisons de valsartan, soit 160 ou 320 mg, plus de l’amlodipine, soit 5 ou 10 mg, ont été utilisées; des antihypertenseurs supplémentaires ont été ajoutés si nécessaire pour atteindre les cibles de TA. La principale conclusion de l’étude était que les changements des paramètres Doppler de la fonction diastolique du VG étaient comparables, en moyenne, entre les 2 bras de traitement. Par conséquent, en ce qui concerne l’impact d’un traitement antihypertenseur agressif ou standard sur la régression de la dysfonction diastolique du VG, il n’y a apparemment pas de bonnes nouvelles.

Cependant, l’étude ne peut pas être simplement « rejetée » en tant que résultat négatif. Comme on peut le voir dans le tableau 4 et la figure 4 de l’étude, une réduction de 10 PB par l’un ou l’autre schéma thérapeutique a été associée à une amélioration du paramètre Doppler de la fonction diastolique du VG. Compte tenu de la FDS vue dans le tableau 3, la variabilité intra-groupe de la TA systolique de fin d’étude a prévalu sur les différences entre les groupes, générant un chevauchement significatif des niveaux finaux de TA dans les 2 groupes. En fait, ≈50% des patients du bras de traitement intensif n’ont pas atteint l’objectif de BP systolique de < 130 mm Hg, alors que ≈25% des patients du bras de traitement standard avaient en fait une BP systolique < 130 mm Hg au suivi de 6 mois. Néanmoins, le temps de relaxation isovolumique, qui est une mesure de relaxation active du VG, était plus court avec un traitement intensif et l’était même lorsqu’il était normalisé par la fréquence cardiaque, ce qui est important, car le blocage β était autorisé dans l’étude et était utilisé chez plus de la moitié des patients du bras de traitement intensif. Le tableau 4 a montré que la réduction du temps de relaxation isovolumique était constante et progressivement plus importante avec une réduction en pourcentage plus importante de la pression artérielle systolique dans l’étude. Par conséquent, l’impact des 2 schémas thérapeutiques sur la fonction diastolique du VG peut ne pas être aussi similaire qu’il y paraît.

Si les changements rapportés par Solomon et al10 indiquent une « vraie » amélioration de la fonction diastolique du VG peuvent être contestés. L’échocardiographie Doppler peut être une méthode reproductible d’évaluation de la fonction diastolique du VG.11 Cependant, l’évaluation des propriétés diastoliques intrinsèques du VG, c’est-à-dire de la relaxation du VG et de la conformité de la chambre, ne peut pas être dérivée immédiatement des paramètres Doppler traditionnels et peut nécessiter des approches plus sophistiquées.12 En effet, l’échocardiographie Doppler traditionnelle, telle que le temps de relaxation isovolumique populaire, le temps de décélération E et E / A, dépendent de la charge. »En revanche, l’imagerie Doppler tissulaire et les paramètres dérivés du mode M couleur de la fonction diastolique du VG, tels que la vitesse de propagation des ondes E’ et E, dépendent nettement moins de la précharge 12, et leur combinaison avec des paramètres Doppler traditionnels permet une meilleure représentation de la relaxation du VG et de la conformité de la chambre du VG.12 Solomon et al10 ont constaté que E ‘ augmentait et E / E ‘ diminuait avec l’abaissement de la pression artérielle, suggérant une meilleure relaxation du VG et une augmentation de la compliance du VG. Par conséquent, l’augmentation de E et de E / A et le temps de relaxation isovolumique et le temps de décélération E plus courts rapportés au suivi 10 pourraient être placés dans le bon contexte d’amélioration réelle de la relaxation diastolique du VG (et de la capacité d’aspiration du VG) avec une diminution de la pression artérielle.

Sur une question distincte, l’étude de Solomon et al10 a montré que les BP systoliques brachiales et centrales finales étaient légèrement inférieures chez les patients du bras de traitement intensif par rapport à ceux du bras de traitement standard; en revanche, les régressions de la masse du VG et de l’indice volumique de l’oreillette gauche, la réduction de l’indice d’augmentation et l’augmentation de la fraction d’éjection du VG étaient similaires dans les 2 schémas thérapeutiques. Une hypothèse séduisante est que la régression de masse du VG et la réduction de la rigidité artérielle dans l’hypertension peuvent être plus pertinentes (ou plus fiables) que l’abaissement de la pression artérielle en tant que prédicteurs de l’amélioration de la fonction diastolique du VG pendant le traitement de l’hypertension artérielle. Auparavant, la régression de l’hypertrophie du VG a été identifiée comme un marqueur pertinent d’amélioration significative de la fonction diastolique du VG.7 Néanmoins, dans cette mesure, la littérature manque de données cohérentes. Par exemple, un précédent essai randomisé en double aveugle a rapporté une régression significative de l’hypertrophie du VG avec un traitement antihypertenseur (système thérapeutique gastro-intestinal enalapril ou nifédipine), mais a également rapporté peu de changements dans les paramètres diastoliques Doppler traditionnels.13 La littérature actuelle suggère que différents médicaments antihypertenseurs peuvent avoir des impacts sensiblement différents sur la régression de masse du VG14 et sur la réduction de la pression artérielle centrale, ce qui pourrait entraîner des impacts différents de la fonction diastolique du VG pendant le traitement antihypertenseur. De plus, il existe un grand intérêt pour savoir si les modifications de la dysfonction diastolique isolée du VG ont une pertinence pronostique indépendante de la masse du VG et des régressions de l’indice de volume auriculaire gauche et des modifications de la TA centrale.

À ce jour, la plupart de nos connaissances sur la relation entre les paramètres Doppler de la fonction diastolique du VG et la prédiction du risque cardiovasculaire ont été basées sur des études observationnelles. Cependant, un nouveau paradigme émerge dans l’hypertension artérielle, caractérisé par des études d’intervention, une variabilité de l’abaissement de la pression artérielle, une régression de l’hypertrophie du VG, une réduction de la rigidité artérielle et des modifications des performances myocardiques systoliques et diastoliques. Les informations sur les relations de régression de ces marqueurs de maladies cardiovasculaires, souvent précliniques, avec les résultats augmenteront dans un avenir proche. C’est une nouvelle frontière passionnante qui devrait conduire à une meilleure compréhension de la physiopathologie de la prévention de l’insuffisance cardiaque, contribuant également à l’amélioration de la qualité de vie dans l’hypertension artérielle. Pour l’instant, le fait que la dysfonction diastolique isolée du VG puisse régresser en abaissant la TA chez les patients souffrant d’hypertension artérielle incontrôlée est en soi une bonne nouvelle.

Les opinions exprimées dans cet éditorial ne sont pas nécessairement celles des rédacteurs en chef ou de l’American Heart Association.

Notes de bas de page