Les sceptiques des antidépresseurs les plus couramment prescrits — les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) — citent souvent le fait qu’il faut quatre à six semaines pour que ces médicaments entrent en action comme raison de penser que les ISRS ne fonctionnent pas. ça ne marche pas vraiment. Ou s’ils fonctionnent, soutiennent les sceptiques, ce n’est pas parce que les personnes déprimées ou anxieuses ont de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau.

On pense généralement que les ISRS agissent en bloquant le transporteur de sérotonine — une molécule qui ramène la sérotonine dans les cellules du cerveau. Lorsque la sérotonine est à l’intérieur d’une cellule cérébrale, elle ne fait rien de bon ou de mauvais. Pour qu’il fonctionne comme un neurotransmetteur qui peut aider à activer la signalisation cérébrale, il doit se trouver à l’extérieur des neurones du cerveau. Si les ISRS agissent en bloquant le transporteur de sérotonine, ils produiront plus de sérotonine à l’extérieur des neurones (ou, plus précisément, dans l’espace entre deux neurones), où elle peut faire son travail.

Bien que la sérotonine ait de multiples fonctions dans le cerveau, l’une d’elles est de nous garder calmes et satisfaits. Ainsi, lorsque trop peu de sérotonine est active en dehors de nos cellules cérébrales, nous devenons nerveux, malheureux ou incapables de ressentir du plaisir. Bloquer le transporteur qui inactive la sérotonine peut ainsi restaurer les niveaux de sérotonine active de notre cerveau et nous rendre à nouveau calmes et satisfaits.

Ceux qui sont sceptiques à l’égard des ISRS et de l’idée que de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau peuvent être une raison pour laquelle nous souffrons d’anxiété et de dépression font parfois mention du temps qu’il faut pour que les ISRS fonctionnent.

Il est certainement particulier que les ISRS ne fonctionnent pas instantanément après avoir fait éclater la première pilule. Après tout, les ISRS ne sont pas les seuls médicaments à bloquer le transporteur de sérotonine. Les drogues de rue comme la cocaïne et l’ecstasy bloqueraient également le transporteur de sérotonine. Mais il ne faut pas quatre à six semaines pour que la cocaïne ou l’ecstasy ait un effet notable sur nous.

Certains sceptiques pensent que cette différence entre les drogues de rue comme la cocaïne et les ISRS est une preuve solide que la dépression et l’anxiété ne sont pas dues à de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau, mais plutôt à autre chose. Quand les ISRS fonctionnent, disent—ils (ce qu’ils font — à peu près – pour 30% des personnes déprimées / anxieuses qui les prennent), c’est parce que les ISRS activent un autre système cérébral après avoir augmenté la sérotonine pendant des semaines ou des mois.

Il existe cependant une explication différente de la raison pour laquelle les ISRS, contrairement à la cocaïne et à l’ecstasy, mettent si longtemps à entrer en action. Considérons une analogie. Disons que vous allez chez un diététicien et établissez un nouveau plan de repas dans le but de perdre du poids. Vous et votre diététicien proposez un bon régime qui est susceptible de fonctionner. Cependant, votre réfrigérateur et votre congélateur sont remplis des aliments que vous et votre famille mangiez. Puisque vous ne voulez pas gaspiller la nourriture que vous avez déjà, vous décidez de la terminer avant de commencer vos nouvelles habitudes alimentaires plus saines. Parce que vous avez beaucoup de nourriture dans votre maison, il faut quelques semaines avant de l’avoir remplacée par des alternatives plus saines. Ainsi, votre poids reste stable pendant un certain temps. Après environ un mois, cependant, vous commencez à perdre du poids. C’est le moment où la plupart des vieux aliments de votre maison ont été remplacés par des alternatives plus saines.

Des recherches plus récentes suggèrent une explication analogue des raisons pour lesquelles les ISRS ne se déclenchent pas tout de suite. La raison suggérée est que les ISRS ne ciblent pas directement le transporteur de sérotonine. Bien que certains ISRS (par exemple, Lexapro) se lient directement au transporteur, la liaison directe n’est pas le mécanisme d’action sous-jacent. Au lieu de cela, les antidépresseurs ciblent notre ADN, en particulier les gènes qui codent pour le transporteur de la sérotonine. Ils rendent ces gènes moins actifs, donc moins de molécules de transporteur de sérotonine sont disponibles dans le cerveau. Ceci, dit-on, explique l’action retardée des antidépresseurs.

Étant donné que notre cerveau a beaucoup de molécules de transporteur de sérotonine actives lorsque nous commençons à prendre des antidépresseurs, il faut un certain temps avant qu’une suppression des gènes qui codent pour le transporteur ait un effet sur la sérotonine dans le cerveau. Lorsque nous commençons à prendre le médicament, notre cerveau est comme un réfrigérateur rempli de nos anciens choix alimentaires. Il nous faut quelques semaines pour passer à travers cet aliment et le remplacer par des alternatives plus saines qui peuvent finalement nous stabiliser et nous faire fonctionner de manière optimale.