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Auf dem Weg zu konsistenten Definitionen für Preload und Afterload–revisited

An den Herausgeber:

Cardiac Preload und Afterload sind verwirrende Begriffe, weil es keine klar akzeptierten Definitionen gibt. Norton (2) überprüfte 29 physiologische Lehrbücher, Monographien und Rezensionen, um eine zusammenfassende Liste der veröffentlichten Definitionen bereitzustellen. Die Ergebnisse zeigen deutlich die Variabilität und Inkonsistenz, die nicht nur Medizinstudenten, sondern auch Kliniker und Professoren verwirren. Er hat das LaPlace-Gesetz als Grundlage für die Definitionen von Vor- und Nachlast vorgeschlagen. Nortons Definitionen lauten: „Die Vorlast repräsentiert alle Faktoren, die zur passiven ventrikulären Wandspannung (oder Spannung) am Ende der Diastole beitragen“, und „Die Nachlast repräsentiert alle Faktoren, die zur gesamten myokardialen Wandspannung (oder Spannung) beitragen) während des systolischen Ausstoßes.“Kurze, prägnante Begriffe sind in der Tat erforderlich, um die Stärke der Herzkontraktionen zu charakterisieren, aber Nortons Definitionen haben ernsthafte Schwächen. 1) Sie sind praktisch unmöglich, in einem Menschen zu messen; 2) sie beschreiben vage „alle Faktoren, die dazu beitragen“; und 3) Die Definition der Nachlast gibt keinen Zeitpunkt für die Messung während der Systole an. Diejenigen, die die Nachlast als das Muster des arteriellen Drucks, der arteriellen Impedanz oder der Myokardwandbelastung während des systolischen Ausstoßes betrachten, stellen dem Benutzer selten, wenn überhaupt, einen Algorithmus zur Verfügung, um das Ausmaß des Einflusses einer solchen Nachlast auf die Herzfunktion über dieses Intervall abzuschätzen. Was ist eine nützliche Definition eines Begriffs, der ein physiologisches Konzept darstellt? Es sollte 1) messbar sein, 2) auf den Mechanismen der verwandten Funktionen basieren und 3) helfen, das Konzept zu verstehen. Die Worte selbst bieten eine gewisse Hilfe. „Pre“ und „Post“ implizieren vor und nach der Kontraktion, und „Last“ impliziert eine Kraft oder eine Menge Blut.

In den letzten zwei Jahrzehnten habe ich ein Fünf-Kompartiment-Modell des Kreislaufsystems (3) entwickelt, das auf fünf grundlegenden Beziehungen basiert: 1) Massenbilanz als Integral von Zufluss minus Abfluss von Blut für jedes Kompartiment implementiert; 2) Kapazitätseigenschaften jedes Kompartiments; 3) Strömungswiderstand zwischen Kompartimenten; 4) Herzzeitvolumen als Herzfrequenzzeiten (EDV − ESV); und 5) ventrikuläre Kontraktionsstärke, bezogen auf die ventrikuläre endsystolische Druckvolumenbeziehung (ESPVR) und Emax. Ich schlage vor, dass Definitionen von Vorlast und Nachlast die beiden Hauptfaktoren darstellen sollten, die die Stärke der Herzkontraktion beeinflussen. Also:

1) Preload ist das enddiastolische Volumen (EDV) zu Beginn der Systole. Die EDV steht in direktem Zusammenhang mit dem Dehnungsgrad der Myokardsarkomere. Dies ist die Grundlage des Frank-Starling-Gesetzes des Herzens. Die EDV kann mittels Ultraschallbildgebung abgeschätzt werden und tritt zu einem bestimmten Zeitpunkt im Herzzyklus auf. Wenn die EDV erhöht wird und wenn der nachfolgende Auswurf bei ungefähr demselben endsystolischen Volumen (ESV) wie bei vorherigen Schlägen stoppt, wird das Schlagvolumen erhöht und das Herzzeitvolumen und die Arbeit werden erhöht.

2) Nachlast ist der ventrikuläre Druck am Ende der Systole (ESP). Der Auswurf stoppt, weil der durch die Myokardkontraktion entwickelte ventrikuläre Druck geringer ist als der arterielle Druck. Dies bestimmt das endsystolische Volumen (ESV). Das Verhältnis von ESP zu ESV ist der maximalen systolischen Elastanz (Emax) sehr ähnlich, da es innerhalb weniger Millisekunden nach Emax auftritt. Der ESP kann aus dem arteriellen Druck zum Zeitpunkt des Schließens des Auslassventils abgeschätzt und durch den mittleren arteriellen Druck angenähert werden. Darüber hinaus kann die ESV bei Beendigung des Auswurfs mittels Ultraschallbildgebung abgeschätzt werden. Die Steigung von ESPVR und Emax kann bei konstanter Kontraktilität geschätzt werden, indem der ESV bei mehreren Größenordnungen von ESP gemessen wird. Die Steigung des ESPVR liefert eine nützliche Schätzung der inhärenten Herzkontraktilität (siehe Ref. 5 und frühere Studien dieser Autoren).

Da die EDV dem präsystolischen Volumen für einen gegebenen Ventrikelschlag entspricht, definieren die prä- und postsystolischen Volumina das Schlagvolumen (wenn die Klappen voll funktionsfähig sind und keine ventrikulären Septumlecks vorliegen). Das Produkt aus Schlagvolumen und Herzfrequenz bestimmt das Herzzeitvolumen — die primäre Funktion des Herzens.

Die Definitionen und Konsequenzen von Afterload, wie oben definiert, sind nicht perfekt. Messprobleme, Nichtlinearität des ESPVR, ein ESPVR-Achsenabschnitt ungleich Null bei Null ESP und die Geometrie der Kammer begrenzen die Anwendung von Emax als Index des kontraktilen Zustands des Myokards (1, 3, 5). Es ist ein besserer Index als die Ejektionsfraktion oder die Entwicklungsrate des ventrikulären Drucks zu Beginn der Systole. Weitere Informationen über die Beziehung zwischen ESPVR und Emax und ihre Verwendung finden Sie in Sagawa (4) und Kass und Maughan (1).

Alternativ kann das Projekt als CD auf Anfrage bei C. Rothe () bezogen werden. Das mathematische Modell und die Informationsdatei, die das CVI-Projekt begleiten, helfen bei der Klärung potenziell entmutigender konzeptioneller Probleme, die ein klares Verständnis der Physiologie des gesamten Herz-Kreislauf-Systems einschränken.

EINE EINLADUNG AN DIE LESER

Die Redaktion begrüßt Leserbeiträge in Form von Briefen zu allen Aspekten der Physiologieausbildung. Bitte schreiben Sie an den Herausgeber, Advances in Physiology Education, American Physiological Society, 9650 Rockville Pike, Bethesda, MD 20814-3991.

  • 1 Kass DA und Maughan WL. Von „Emax“ zu Druck-Volumen-Beziehungen: Eine breitere Sicht. Auflage 77: 1203-1212, 1988.
    Crossref / PubMed | ISI / Google Scholar
  • 2 Norton JM. Auf dem Weg zu konsistenten Definitionen für Vor- und Nachlast. Advan Physiol Educ 25: 53-61, 2001.
    Link / ISI / Google Scholar
  • 3 Rothe CF und Gersting JM. Kardiovaskuläre Wechselwirkungen: ein interaktives Tutorial und mathematisches Modell. Advan Physiol Educ 29: 98-109, 2002.
    Google Scholar
  • 4 Sagawa K. Die endsystolische Druck-Volumen-Beziehung des Ventrikels: Definition, Modifikationen und klinische Verwendung. Auflage 63: 1223–1227, 1981.
    Crossref / PubMed / ISI / Google Scholar
  • 5 Suga H, Sagawa K und Shoukas AA. Lastunabhängigkeit des momentanen Druck-Volumen-Verhältnisses des linken Ventrikels des Hundes und Auswirkungen von Adrenalin und Herzfrequenz auf das Verhältnis. Circ Res 32: 314-22, 1973.
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