optisk nerve hævelse eller ødem kan være et skræmmende fund i den primære øjenplejeklinik. Diagnosen af en hævet optisk nerve er baseret på klinisk diagnose, men vigtigheden af en omfattende sagshistorie kan ikke overvurderes.

okulær historie
i løbet af historien skal mange vigtige spørgsmål stilles for at hjælpe med at bestemme etiologien for synsnerveødem. Klinikeren skal begynde med at stille spørgsmålstegn ved, om tilstanden er et problem med et eller to øjeæbler.

bilateralt synsnerveødem er en medicinsk nødsituation.

relateret: Optisk nerve hævelse et tegn på Cat-scratch neruoretinitis

begyndelsen og sværhedsgraden af synstab og symptomer er vigtige spor at overveje. Hurtig indtræden er karakteristisk for iskæmisk optisk neuropati, inflammatoriske og traumatiske årsager og optisk neuritis.

en gradvis begyndelse over tid er typisk for komprimerende, arvelige, giftige og ernæringsmæssige årsager.

et andet vigtigt symptom: smerter forbundet med øjenbevægelser. Hvis det er til stede, er det kendetegnende forskel for optisk neuritis.

systemisk historie
En detaljeret historie om systemisk sundhed er vigtig. Diabetes, hypertension, højt kolesteroltal og en historie for at blive behandlet for eller have malignitet eller autoimmun sygdom er afgørende for at forstå potentielle risici forbundet med synsnerveødem.

nuværende og tidligere medicin kan være spor, fordi mange kan være direkte eller indirekte giftige for synsnerven. Disse lægemidler omfatter tetracyclin, cyclosporin, ethambutol, amiodaron, alkohol og tobak, for at nævne nogle få.

endelig vil gennemgang af patientens generelle helbred, herunder vægt, spisevaner og sociale aktiviteter såsom drikke, rygning og ulovlige stoffer, hjælpe med at give et generelt sundhedsbillede, vel vidende at giftige og ernæringsmæssige årsager er i differentieret diagnoseparadigme.

Klinisk eksamen
den kliniske øjenundersøgelse er det andet trin i processen. Med enhver optisk nervesygdom skal ODs være meget opmærksom på flere eksamenselementer.

vigtige eksamenselementer inkluderer:
• subjektiv og objektiv synsstyrke
* elever
* ekstra-okulære muskler
* farvesyn
• kontrastfølsomhed
• Synsfelttest
• observation af forreste og bageste kammer
* Synsnerveobservation

synsstyrke kan være normal eller nedsat, og subjektivt kan en patient klage over slørede bogstaver eller skygger omkring bogstaver og et samlet fald i klarhed.

Elevtest er ekstremt vigtig i vurderingen af synsnervesygdom. En relativ afferent pupilledefekt (RAPD) kan detekteres, der udfører den svingende penlight pupiltest udført i et mørkt rum for at vurdere fuld amplitude af pupillerespons.

farvesyn og farve desaturation test kan udføres med Ishihara farve plader og rød-capped flaske. Dyschromatopsi, eller evnen til at opfatte farver som unormale, er en følsom indikator for optisk nervesygdom.

relateret: optisk nerveundersøgelsesnøgle til vurdering

under den udvidede fundusundersøgelse skal klinikeren kigge efter bevis for celler i det forreste kammer og glaslegemet. Dette ville indikere, at diskens hævelse er sekundær til en uveitisk proces.

Ved vurdering af synsnerven giver stereoskopiske visninger af disken den kvalitet og detaljer, der er nødvendige for at bestemme skiveødem fra højde. Synsnerven vises forhøjet og hyperemisk med slørede margener, der skjuler peripapillære kar, når de forlader disken.

det er vigtigt at vurdere den spontane venøse pulsering (20 procent af den normale befolkning)-det ses ikke, om hævelse er til stede.

et andet klinisk tegn at kigge efter er buckling eller retinale folder af det tidsmæssige aspekt af disken, også kendt som Patons linjer.

Hvis der er mistanke om synsnerveødem, er standardmetoden til klassificering af skiveødem ved ophthalmoskopi den modificerede Frisur N-skala. Det er en ordinær skala med subjektiv evaluering og karakterer, der spænder fra 0 (intet ødem) til 5 (svær grad af ødem) med karakteristiske fund for hver klasse.1

yderligere test, der er afgørende for nøjagtigt at diagnosticere hævelse af synsnerven, er test af synsfelt (VF) og optisk kohærens tomografi (OCT).2

relateret: 6 okt faldgruber for at undgå

VF-test kan være konfrontation, kinetisk (Goldmann) eller automatiseret statisk perimetri (Humphrey). VF-defekter tager flere mønstre: central, bueformet, højdeformet og generaliseret. Specifikke mønstre kan hjælpe klinikeren med at korrelere med specifikke diagnoser.

OCT bruger lys til at give billeder til mikronniveauet og er et objektivt, ikke-invasivt alternativ til at analysere det optiske nervehoved og kvantificere status for nethindens nervefiberlag (RNFL). Forhøjelse af RNFL sammenlignes med aldersrelaterede normative værdier for at hjælpe med at bekræfte de allerede visualiserede oftalmoskopi Frisur n skala Fund.1

bilateral synsnerveødem
Papilledema er erhvervet bilateral synsnerveødem på grund af øget intrakranielt tryk sekundært til øget cerebral spinalvæske (CSF), som har specifikke etiologiske implikationer. Papilledema er en ægte okulær nødsituation, fordi det kan forekomme fra strukturelle rumbesættende læsioner såsom store tumorer, hydrocephalus, vaskulære abnormiteter, cerebral venøs sinustrombose og arteriovenøse fistler.3,4

på grund af disse patologier er det bydende nødvendigt at starte processen med neuroimaging, herunder magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) med kontrast i hjernen, bane og synsnerven og magnetisk resonansvenografi (MRV) i hjernen.

en henvisning til neuroophthalmology er berettiget til at evaluere og styre fund fra resultaterne af neuroimaging. Hvis neuroimaging er negativ, er det vigtigt at følge op med lændepunktur for at måle åbningstryk og biokemi, mikrobiologi og cytologi af CSF.

Bemærk papilledema i den pædiatriske population kan omfatte, men ikke begrænset til Guillain-Barre syndrom, spina bifida, hydrocephalus, traume / subdural blødning og meningitis.5,6

relateret: OCT i pædiatrisk øjensygdom

efter udelukkelse af potentielt livstruende tilstande og en normal CSF, skal du bestemme, om åbningstrykket på lændepinden er forhøjet (>20cm H20).

det er også vigtigt at bemærke, at de modificerede dandy-kriterier stadig ikke er opfyldt. Dette diagnostiske kriterier mandat det er nødvendigt at identificere andre potentielle årsager-idiopatisk intrakraniel hypertension (IIH) er en diagnose af udelukkelse, når alle andre potentielle årsager er udelukket.de mest almindelige præsenterende symptomer er hovedpine, der forekommer hos mere end 90 procent af patienterne, såvel som pulserende tinnitus, fotopsi og retrobulbar smerte.8,9 førstelinjebehandling for IIH bør koncentrere sig om vægttab og behandling med en neuro-øjenlæge for at sænke CSF med en oral kulsyreanhydrasehæmmer, såsom acetasolamid kombineret med en diæt med lavt natriumindhold som beskrevet i IIHTT.10

hos patienter med pludselig og svær papilledem, der kan være i risiko for irreversibelt synstab, kan kirurgisk indgreb såsom optisk nervehylster fenestration og cerebrospinalvæskebytning være presserende nødvendigt.11 Se figur 1-4 for et eksempel på en patient med hævelse af synsnerven fra IIH.

det er nøglen til at udelukke pseudo papilledema, en godartet forhøjelse af synsnervehovedet med en underliggende anomal tilstand (se tabel 1). Disse anomalier inkluderer optisk nervehoved drusen (ONHD), medfødte overfyldte diske og malinserted diske.

ONHD er den mest almindelige årsag, der tegner sig for 75 procent af klinisk diagnostiske diskanomalier.12 skleralkanalen og den optiske skive af øjne med drusen er meget mindre end gennemsnittet, hvilket viser forhøjet udseende.

relateret: tilfældet med de slørede diskmargener

OCT kan hjælpe med at differentiere disk drusen fra ødem. Skiveødem har en glat indre skivekontur og demonstrerer et V-formet hypo reflekterende rum mellem sensorisk nethinde og RPE sammenlignet med det klumpede udseende, der findes med disk drusen.13

medfødte overfyldte diske er resultatet af et normalt antal nethindeaksoner, der passerer gennem en lille posterior scleral foramen med det resulterende udseende af et tæt pakket synsnervehoved, når aksoner forlader kloden. En malinsat skive skyldes skrå indsættelse af nerven til kloden; primært er næsedelen forhøjet med den tidsmæssige del deprimeret, hvilket giver den et hævet udseende.14

ensidig hævelse af synsnerven
ensidig hævelse af synsnerven kan være forårsaget af forskellige patogene processer, herunder demyeliniserende, vaskulære, komprimerende, inflammatoriske, infektiøse, infiltrative, toksiske, ernæringsmæssige og arvelige årsager. (se figur 5)

demyeliniserende eller optisk neuritis (ON): Historie med pludseligt synstab i det ene øje og smerter forbundet med øjenbevægelse, tidligere historie med neurologiske symptomer såsom paræstesi, svaghed i lemmer, ataksi, kronisk armparæstesi og nedsat syn efter en stigning i kropstemperatur, såsom efter træning eller et varmt brusebad (Uhthoffs fænomen) er meget almindeligt.

on forbedres i 90 procent af tilfældene over flere uger til næsten normal skarphed. En hjerne-MR er nødvendig for at identificere tilstedeværelsen af hvide stoflæsioner for at bekræfte diagnosen.15

Arteritisk iskæmisk optisk neuropati (AION): Tilstedeværelsen af foregående forbigående synstab, diplopi, tidsmæssig smerte, kæbe claudication, træthed, vægttab og myalgi tyder stærkt på AION på grund af kæmpe celle arteritis (GCA).

GCA forårsager kun 6 procent af iskæmisk optisk neuropati, men det er visuelt ødelæggende-en hurtig diagnose kan starte behandling og forhindre tab af vison i det laterale øje. Andre årsager omfatter polyarteritis nodosa, granulomatose og bindevævssygdomme.15

ikke-arteritisk AION er normalt mindre alvorlig og den mest almindelige årsag til ensidig synsnerveødem hos dem>50 år. Normalt forbundet med dårlig blodcirkulation til synsnerven og forbundet med diabetes mellitus, glaukom, hypercholesterolemi og historie med stofbrug.16

kompression: læsioner i bane og, mindre almindeligt, den optiske kanal kan føre til synsnerveskader, og det visuelle tab er normalt gradvist og progressivt. Almindelige årsager inkluderer optisk gliom, meningiom, lympangiomer, hypofyseadenomer, craniophyraangiomer og Graves orbitopati. MR og CT af hjerne og kredsløb er afgørende for diagnosen.17,18

inflammatorisk: en række systemiske autoimmune lidelser kan forårsage hævelse af synsnerven. Disse omfatter sarkoidose, Bechets sygdom, systemisk lupus erythematosus, Sj-gren’s syndrom, vegener’ s granulomatose og syfilis. Laboratorium for hver diagnose bør indgå i oparbejdet på disse patienter.19,20

infiltrativ: Den optiske nerve kan infiltreres af sekundære tumorer og maligniteter, herunder metastase, carcinomer, leukæmi, lymfom og multipelt myelom. Patienter med en historie med kræft og erhvervet synsnerveødem bør betragtes som kræft, indtil andet er bevist. Neuroimaging bør bestilles for at hjælpe med at bestemme den korrekte diagnose.21,22

infektiøs: bakterielle, virale og svampeinfektioner kan føre til synsnervesygdom og ødem. De mest almindelige årsager er toksoplasmose, Bartonella (kat-scratch sygdom) og Lyme sygdom. Laboratorietest og god sagshistorie er vigtig for at isolere det forårsagende patogen.23,24

nærende / giftig: forskellige lægemidler, toksiner og ernæringsmæssige mangler kan føre til synsnervesygdom. Disse efterligner typisk og forårsager en sekundær IIH. Disse omfatter tetracycliner, Vitamin A, amiodaron og lithium.

arvelig: den arvelige optiske neuropati, der får diske til at virke hævede, er Lebers arvelige optiske neuropati og forekommer typisk mellem 15 og 35 år.27 genetisk testning og rådgivning bør overvejes, hvis dette er den mistænkte årsag til optisk neuropati.

1. Scott C, Kardon R, Lee A, Frisur n L, væg M. diagnose og klassificering af papilledema hos patienter med forhøjet intrakranielt tryk ved hjælp af optisk kohærens tomografi vs klinisk ekspertvurdering ved hjælp af en klinisk iscenesættelsesskala. Arch Ophthalmol. 2010 juni;128 (6):705-11.
2 . Behbehani R. klinisk tilgang til optiske neuropatier. Clin Ophthalmol. 2007 Sep;1 (3): 233-46.
3. Friedman DI. Papilledema. I: Miller NR, Nymand NJ. Hoyt ‘ s Clinical Neuro-Ophthalmolgy, 6. udgave. Baltimore: Lippincott, 2005: 237-291.
4. Friedman D, Jacobson D. idiopatisk intrakraniel hypertension. J Neuroophthalmol. 2004 Jun;24 (2): 138-45.
5. Avery R. fortolkning af lumbal punktering åbningstrykmålinger hos børn. J Neuroophthalmol. 2014 Sep;34 (3): 284-7.
6. Shah A, Svirth B, Sheng I, Khouri AS. Optisk disk drusen hos et barn: diagnose ved hjælp af ikke-invasive billeddannelsesværktøjer. Optom Vis Sci. 2013 Oktober; 90 (10): e269-73.
7. Rude a, Miller N, Burdon M et al. Neuro-ophthalmology survival guide. Mosby; 2007.
8. Carta A, Bertuzzi F, Cologno D, Giorgi C, Montanari E, Tedesco S. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): Descriptive epidemiology, clinical features, and visual outcome in parma, italy, 1990 to 1999. Eur J Ophthalmol. 2004 Jan-Feb;14(1):48-54.
9. Keltner JL, Johnson CA, Cello KE, Wall M; NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group. Baseline visual field findings in the Idiopathic Intracranial Hypertension Treatment Trial (IIHTT). Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014 Apr 29;55(5):3200-7.
10. Okt Delstudieudvalg for Nordisk idiopatisk intrakraniel Hypertension studiegruppe, Auinger P, Durbin M, Feldon S, Garvin M, Kardon R, Keltner J, Kupersmith MJ, Sibony P, Plumb K, Vang JK, vner JS. OCT-målinger i det idiopatiske intrakranielle hypertensionbehandlingsforsøg, del II: korrelationer og forhold til kliniske træk. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014 November 4; 55 (12): 8173-9.
11. Alsuhaibani AH, Carter KD, Nerad JA, Lee AG. Effekt af optisk nerveskede fenestration på papilledema af de opererede og de kontralaterale ikke-opererede øjne i idiopatisk intrakraniel hypertension. Oftalmologi. 2011 februar;118 (2): 412-4.
12. Aus-Haedrich C, Staubach F, H. Optic Disk Drusen. Surv Ophthalmol. 2002 Nov-Dec;47 (6): 515-32.
13. Johnson LN, Diehl ML, Hamm CV, Sommerville DN, Petroski GF. Differentierende optisk skiveødem fra optisk nervehoved drusen på optisk kohærens tomografi.
Arch Ophthalmol. 2009 Jan;127(1):45-9
14. Benjamin I, Aleksandr LJ. Medfødte og erhvervede anomalier af synsnervens hoved. I: primær pleje af det bageste Segment. 3. udgave: Mcgrave-Hill. 2002:209-315.
15. Beck RV. Optic neuritis treatment trial: tre års opfølgningsresultater. Arch Ophthalmol. 1995 Februar;113 (2): 136-7.
16. Hayreh SS, Podhajsky PA, Simmerman B. okulære manifestationer af kæmpe celle arteritis. Am J Ophthalmol. 1998 April; 125 (4): 509-20.
17. Miller NR., Nymand NJ, Biousse V, et al. (eds). Hoyt ‘ s kliniske Neuro-oftalmologi: det væsentlige. 2. udgave. Philadelphia: Lippincott Vilhelms & Vilkins; 2008.
18. Lee AG. Neuroophthalmologisk styring af optiske vejgliomer.
Neurosurg fokus. 2007; 23 (5): E1.
19. Jabs DA, Miller NR, Nymand SA, Johnson MA, Stevens MB. Optisk neuropati ved systemisk lupus erythematosus. Arch Ophthalmol. 1986 April; 104 (4): 564-8.
20. Kansu T, Kirkali P, Kansu E, Sileli T. optisk neuropati i Behr. J Clin Neuroophthalmol. 1989 Dec; 9 (4): 277-80.
21. Brun GC, skjolde JA, Augsburger JJ, Serota FT, Koch P. leukæmisk optisk neuropati.
Int Ophthalmol. 1981 Mar;3 (2): 111-6.
22. A. præsentation funktioner og værdi af diagnostiske procedurer i leptomeningeal metastaser. Neurologisk. 1999 Juli 22; 53 (2): 382-5.
23. Eckert GU, Melamed J, Menegas B. ændringer i synsnerven i okulær toksoplasmose. Øje (Lond). 2007 Jun;21 (6): 746-51.
24. Murakami K, Tsukahara M, Tsuneoka H, Iino H, Ishida C, Tsujino K, Umeda a, Furuya T, Kauchi S, Sasaki K. cat scratch disease: analyse af 130 seropositive tilfælde. J Inficere Chemother. 2002 Dec;8 (4): 349-52.
25. DeVita EG, Miao M, Sadun AA. Optisk neuropati ved ethambutol-behandlet nyretuberkulose. J Clin Neuroophthalmol. 1987 Jun;7 (2): 77-86.
26. 3rd, Lessell S. Tobacco amblyopia. Am J Ophthalmol. 1993 Juli 15; 116 (1): 84-7.
27. Votruba M, Thiselton D, Bhattacharya SS. Optisk diskmorfologi hos patienter med opa1 autosomal dominerende optisk atrofi. Br J Ophthalmol. 2003 Jan;87 (1): 48-53.