nadciśnienie tętnicze jest głównym czynnikiem ryzyka zastoinowej niewydolności serca. Przerost lewej komory (LV) jest często związany z nadciśnieniem tętniczym i charakteryzuje osoby ze szczególnie podwyższonym ryzykiem niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym niewydolności serca.1 przerost LV jest z kolei związany z upośledzoną kurczliwością mięśnia sercowego LV i dysfunkcją rozkurczową LV. Przerost LV, zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego LV i zaburzenia rozkurczowe LV przewidują niewydolność serca w badaniach populacyjnych.2,3

pacjenci z niewydolnością serca, ale z prawidłową frakcją wyrzutową LV, czyli z rozkurczową niewydolnością serca, wykazują nieprawidłową funkcję rozkurczową LV.Jednak parametry dopplerowskie rozkurczowej funkcji LV mogą być nieprawidłowe W przypadku braku jawnej niewydolności serca. Taki stan, zwany „izolowaną dysfunkcją rozkurczową LV”, ma niezależne znaczenie prognostyczne w badaniach populacyjnych i klinicznych.2,3,5 zatem regresję wyizolowanych zaburzeń rozkurczowych LV można uznać za ważny cel terapeutyczny w nadciśnieniu tętniczym.

w ogólnej populacji dorosłych bez zastoinowej niewydolności serca, ≈30% może wykazywać dysfunkcję rozkurczową LV o dowolnym stopniu.W podgrupach wysokiego ryzyka (pacjenci >w wieku 65 lat, pacjenci z nadciśnieniem tętniczym i pacjenci z przerostem LV) częstość występowania izolowanych zaburzeń rozkurczowych LV wzrasta do 60-80%.Z drugiej strony zaburzenia rozkurczowe LV można znaleźć u ≈26% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym bez przerostu LV i z prawidłową kurczliwością mięśnia sercowego.

regresja przerostu LV, udowodniona jako ochronna w nadciśnieniu tętniczym,9 jest głównym wyznacznikiem regresji zaburzeń rozkurczowych LV u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.7 należy jednak zbadać, czy izolowana regresja zaburzeń rozkurczowych LV miałaby wpływ niezależnie na profilaktykę sercowo-naczyniową w nadciśnieniu tętniczym.

w niniejszym wydaniu nadciśnienia tętniczego Solomon i wsp.10 skupili się na wyizolowanej regresji dysfunkcji rozkurczowych LV w nadciśnieniu tętniczym, wykorzystując nowatorski projekt badania. Zdecydowana większość uczestników badania Solomon et al10 miała zaburzenia relaksacji LV, które były bardziej powszechne niż przerost LV. W badaniu przetestowano hipotezę, że niższe docelowe ciśnienie krwi w leczeniu (BP) może spowodować większą regresję zaburzeń rozkurczowych LV. W związku z tym porównano parametry dopplerowskie funkcji rozkurczowej LV pomiędzy schematem zdefiniowanym jako „intensywny”, ze względu na wcześniej zdefiniowany cel ciśnienia skurczowego (SBP) <130 mm Hg, a drugim schematem zdefiniowanym jako „standardowy”, ze względu na wcześniej określony cel SBP <140 mm Hg. Stosowano połączenia walsartanu w dawce 160 lub 320 mg i amlodypiny w dawce 5 lub 10 mg; w razie potrzeby dodawano dodatkowe leki przeciwnadciśnieniowe, aby osiągnąć docelowe wartości BP. Głównym odkryciem w badaniu było to, że zmiany parametrów dopplerowskich funkcji rozkurczowej LV były porównywalne średnio między 2 ramionami leczenia. Stąd, w kwestii wpływu agresywnego lub standardowego leczenia przeciwnadciśnieniowego na regresję zaburzeń rozkurczowych LV, najwyraźniej nie ma dobrej wiadomości.

jednak badania nie można po prostu „odrzucić” jako wynik negatywny. Jak widać w tabeli 4 i na rycinie 4 badania,zmniejszenie o 10 BP w każdym schemacie leczenia było związane z poprawą parametru Dopplera funkcji rozkurczowej LV. Biorąc pod uwagę SDs przedstawione w tabeli 3, zmienność ciśnienia skurczowego w grupie końcowej badania przeważała nad różnicami między grupami, powodując znaczące nakładanie się końcowych poziomów BP w 2 grupach. W rzeczywistości ≈50% pacjentów w ramieniu intensywnego leczenia nie osiągnęło docelowego ciśnienia skurczowego dla ciśnienia skurczowego <130 mm Hg, podczas gdy ≈25% pacjentów w ramieniu standardowego leczenia miało ciśnienie skurczowe <130 mm Hg po 6 miesiącach obserwacji. Niemniej jednak czas relaksacji izowolumicznej, który jest miarą aktywnej relaksacji LV, był krótszy przy intensywnym leczeniu i był tak nawet wtedy, gdy normalizował się tętnem, co jest ważne, ponieważ blokada β była dozwolona w badaniu i była stosowana u ponad połowy pacjentów w ramieniu intensywnego leczenia. Tabela 4 wykazała, że skrócenie czasu relaksacji izowoluminowej było spójne i stopniowo zwiększało się wraz z większym procentowym zmniejszeniem ciśnienia skurczowego w badaniu. Dlatego też wpływ dwóch schematów leczenia na czynność rozkurczową LV może nie być tak podobny, jak się wydaje.

czy zmiany zgłoszone przez Solomona i wsp.10 wskazują na „prawdziwą” poprawę funkcji rozkurczowej LV można zakwestionować. Echokardiografia dopplerowska może być powtarzalną metodą oceny funkcji rozkurczowej LV.11 jednakże ocena wewnętrznych właściwości rozkurczowych LV, czyli relaksacji LV i zgodności z komorą, nie może być wyprowadzona bezpośrednio z tradycyjnych parametrów Dopplera i może wymagać bardziej wyrafinowanych podejść.12 dzieje się tak dlatego, że tradycyjna echokardiografia dopplerowska, taka jak popularny czas relaksacji izowolumicznej, czas opóźnienia E i E/A, są „zależne od obciążenia.”W przeciwieństwie do tego, obrazowanie dopplerowskie tkanek i uzyskane w trybie m parametry rozkurczowej funkcji LV, takie jak szybkość propagacji E’ i e-wave, są znacznie mniej zależne od napięcia wstępnego,12, a ich połączenie z tradycyjnymi parametrami dopplerowskimi pozwala na lepszą reprezentację relaksacji NN i zgodności z komorą NN.Solomon i wsp. 10 stwierdzili, że e „zwiększył się i E/E” zmniejszył się wraz z obniżeniem BP, co sugeruje poprawę relaksacji LV i zwiększenie zgodności LV. W związku z tym wzrost E i E/A oraz krótszy czas relaksacji izowolumicznej i czas opóźnienia e odnotowany w obserwacji obserwacyjnej10 można umieścić we właściwym kontekście prawdziwej poprawy relaksacji rozkurczowej LV (i zdolności ssania LV) z obniżeniem BP.

w oddzielnej kwestii, badanie przeprowadzone przez Solomon i wsp. 10 wykazało, że końcowy skurcz ramienny i centralny skurczowy BPs były nieco niższe u pacjentów w ramieniu intensywnego leczenia w porównaniu z pacjentami w ramieniu standardowego leczenia; natomiast regresje indeksu masy LV i objętości lewego przedsionka, zmniejszenie indeksu augmentacji i zwiększenie frakcji wyrzutowej LV były podobne w 2 schematach leczenia. Uwodzicielską hipotezą jest to, że regresja masy LV i zmniejszenie sztywności tętniczej w nadciśnieniu tętniczym mogą być bardziej istotne (lub bardziej wiarygodne) niż obniżenie BP jako czynniki predykcyjne poprawy funkcji rozkurczowej LV podczas leczenia nadciśnienia tętniczego. Wcześniej regresję przerostu LV zidentyfikowano jako istotny marker znaczącej poprawy funkcji rozkurczowej LV.7 niemniej jednak w literaturze brakuje spójnych danych. Na przykład, w poprzednim badaniu z podwójnie ślepą próbą, randomizowanym badaniu odnotowano istotną regresję przerostu LV przy leczeniu przeciwnadciśnieniowym (enalapryl lub nifedypina układ terapeutyczny przewodu pokarmowego), ale także odnotowano niewielkie zmiany w tradycyjnych parametrach rozkurczowych Dopplera.Obecna Literatura sugeruje, że różne leki przeciwnadciśnieniowe mogą mieć zasadniczo różny wpływ na regresję masy LV14 i na centralne zmniejszenie BP, co może skutkować różnym wpływem rozkurczowej czynności LV podczas leczenia przeciwnadciśnieniowego. Ponadto istnieje duże zainteresowanie tym, czy zmiany w izolowanych dysfunkcjach rozkurczowych LV mają znaczenie prognostyczne niezależnie od regresji masy LV i wskaźnika objętości lewego przedsionka oraz zmian w BP centralnym.

do tej pory większość naszej wiedzy na temat związku między parametrami dopplerowskimi funkcji rozkurczowej LV a prognozowaniem ryzyka sercowo-naczyniowego została oparta na badaniach obserwacyjnych. Jednak w nadciśnieniu tętniczym pojawia się nowy paradygmat, charakteryzujący się badaniami interwencyjnymi, zmiennością obniżania BP, regresją przerostu LV, zmniejszeniem sztywności tętniczej i zmianami skurczowych i rozkurczowych czynności mięśnia sercowego. Informacje na temat zależności regresji tych markerów chorób układu krążenia, często przedklinicznych, do wyniku wzrośnie w najbliższej przyszłości. Jest to nowa ekscytująca granica, która powinna prowadzić do lepszego zrozumienia patofizjologii zapobiegania niewydolności serca, przyczyniając się również do poprawy jakości życia w nadciśnieniu tętniczym. Na razie fakt, że izolowana dysfunkcja rozkurczowa LV może się regresować poprzez obniżenie BP u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym, sam w sobie jest dobrą wiadomością.

opinie wyrażone w tej redakcji niekoniecznie są opiniami redaktorów lub American Heart Association.

Przypisy