arteriële hypertensie is een belangrijke risicofactor voor congestief hartfalen. Linkerventrikelhypertrofie (LV) wordt vaak geassocieerd met arteriële hypertensie en karakteriseert proefpersonen met een bijzonder verhoogd risico op ongewenste cardiovasculaire gebeurtenissen, waaronder hartfalen.1 LV hypertrofie wordt op zijn beurt geassocieerd met verminderde LV myocardiale contractiliteit en LV diastolische disfunctie. Hypertrofie van de LV, verminderde myocardiale contractiliteit van de LV en diastolische disfunctie van de LV voorspellen hartfalen in populatiestudies.2,3

patiënten met hartfalen maar met een normale LV-ejectiefractie, dat wil zeggen met diastolisch hartfalen, vertonen een abnormale LV-diastolische functie.4 Dopplerparameters van LV diastolische functie kunnen echter abnormaal zijn bij afwezigheid van openlijk hartfalen. Een dergelijke aandoening, genaamd “geïsoleerde LV diastolische disfunctie,” draagt onafhankelijke prognostische betekenis in populatie-gebaseerde en klinische studies.2,3,5 regressie van geïsoleerde LV diastolische disfunctie kan derhalve worden beschouwd als een belangrijk therapeutisch doel bij hypertensie.

in de algemene volwassen populatie zonder congestief hartfalen kan ≈30% een diastolische dysfunctie van de LV vertonen in welke mate dan ook.In subgroepen met een hoog risico (patiënten >65 jaar oud, patiënten met hypertensie en patiënten met LV hypertrofie) stijgt de prevalentie van geïsoleerde LV diastolische disfunctie tot 60-80%.Aan de andere kant kan LV diastolische disfunctie worden waargenomen bij ≈26% van de hypertensieve patiënten zonder LV hypertrofie en met een normale myocardiale contractiliteit.

LV hypertrofie regressie, bewezen Beschermend bij hypertensie, 9 is een belangrijke determinant van LV diastolische disfunctie regressie bij hypertensieve proefpersonen.Er moet echter nog worden onderzocht of geïsoleerde regressie van LV diastolische disfunctie onafhankelijk van elkaar van invloed zou zijn op cardiovasculaire preventie bij arteriële hypertensie.

in de huidige kwestie van hypertensie richtten Solomon et al10 zich op geïsoleerde LV diastolische disfunctie regressie bij hypertensie met behulp van een nieuwe studieopzet. De grote meerderheid van de deelnemers aan de studie door Solomon et al10 had een verminderde LV-ontspanning, die vaker voorkwam dan LV-hypertrofie. De studie testte de hypothese dat een lagere in-treatment Bloeddruk (BP) target kan resulteren in een grotere LV diastolische disfunctie regressie. Dienovereenkomstig werden Dopplerparameters van LV diastolische functie vergeleken tussen een regime gedefinieerd als “intensief” vanwege een vooraf gedefinieerde systolische BP (SBP) – doelstelling van <130 mm Hg, en een tweede regime gedefinieerd als “standaard” vanwege een vooraf gespecificeerde SBP-doelstelling van <140 mm Hg. Combinaties van valsartan, ofwel 160 of 320 mg, plus amlodipine, ofwel 5 of 10 mg, werden gebruikt; indien nodig werden aanvullende antihypertensiva toegevoegd om de BP-streefwaarden te bereiken. De belangrijkste bevinding van het onderzoek was dat veranderingen in Dopplerparameters van de LV diastolische functie gemiddeld vergelijkbaar waren tussen de 2 behandelingsarmen. Vandaar, over de kwestie van de invloed van agressieve of standaard antihypertensieve behandeling op LV diastolische disfunctie regressie, is er blijkbaar geen goed nieuws.

het onderzoek kan echter niet zomaar als negatief resultaat worden “afgewezen”. Zoals te zien is in Tabel 4 en Figuur 4 van de studie,werd een verlaging van de bloeddruk met 10 BP per beide behandelingsschema geassocieerd met een verbetering van de dopplerparameter van de LV diastolische functie. Gezien de SDs die in Tabel 3 werden gezien, was de variabiliteit van de systolische BP binnen de groep groter dan de verschillen tussen de groepen, waardoor een significante overlapping in de uiteindelijke BP-niveaus in de 2 groepen ontstond. In feite bereikte ≈50% van de patiënten in de arm met intensieve behandeling de systolische BP-doelstelling van systolische BP <130 mmHg niet, terwijl ≈25% van de patiënten in de arm met standaardbehandeling daadwerkelijk systolische BP <130 mmHg had bij een follow-up van 6 maanden. Niettemin was de isovolemische relaxatietijd, die een maat is voor actieve LV-ontspanning, korter bij intensieve behandeling en zelfs bij normalisering door de hartslag, wat belangrijk is, omdat β-blokkade in de studie was toegestaan en werd gebruikt bij meer dan de helft van de patiënten in de intensieve behandelingsarm. Tabel 4 toonde aan dat de vermindering van de isovolemische relaxatietijd consistent was en progressief groter met een grotere procentuele verlaging van de systolische bloeddruk in de studie. Daarom is het mogelijk dat de impact van de 2 behandelingsschema ‘ s op de LV diastolische functie niet zo vergelijkbaar is als het lijkt.

of veranderingen gerapporteerd door Solomon et al10 duiden op “echte” LV diastolische functie verbetering kan worden betwist. Doppler-echocardiografie kan een reproduceerbare methode zijn voor de beoordeling van de LV-diastolische functie.11 de beoordeling van intrinsieke LV diastolische eigenschappen, dat wil zeggen, LV ontspanning en naleving van de kamer, kan echter niet onmiddellijk worden afgeleid uit traditionele Dopplerparameters en kan een meer verfijnde aanpak vereisen.12 Dit komt omdat traditionele Doppler-echocardiografie, zoals de populaire isovolemische relaxatietijd, e-vertragingstijd en E / A, ” belastingafhankelijk zijn.”In tegenstelling, Weefsel Doppler beeldvorming en kleur M-mode–afgeleide parameters van LV diastolische functie, zoals E’ en e-wave propagatiesnelheid, zijn aanzienlijk minder voorspanning afhankelijk,12 en hun combinatie met traditionele Doppler parameters zorgen voor een betere weergave van LV ontspanning en LV kamer naleving.Solomon et al10 stelden vast dat E’ toenam en E/E’ afnam met een verlaging van de bloeddruk, wat wijst op een verbeterde LV-ontspanning en een toename in LV-compliance. Daarom kan een toename van E en E/A en een kortere isovolumische relaxatietijd en e-vertragingstijd die bij de follow-up10 worden gerapporteerd, worden geplaatst in de juiste context van een werkelijke verbetering van de LV diastolische relaxatie (en LV-zuigcapaciteit) met verlaging van de bloeddruk.

wat een andere kwestie betreft, toonde de studie van Solomon et al10 aan dat de uiteindelijke brachiale en centrale systolische BPs iets lager waren bij patiënten in de intensieve behandelingsarm vergeleken met die in de standaard behandelingsarm; daarentegen waren regressies van de LV-massa en linker atriumvolume-index, reductie van de augmentatie-index en toename van de LV-ejectiefractie vergelijkbaar in de 2 behandelingsregimes. Een verleidelijke hypothese is dat LV-massaregressie en vermindering van arteriële stijfheid bij hypertensie relevanter (of betrouwbaarder) kunnen zijn dan BP-verlaging als voorspellers van LV-diastolische functieverbetering tijdens de behandeling bij arteriële hypertensie. Eerder werd hypertrofie regressie van de LV geïdentificeerd als een relevante marker voor significante verbetering van de LV diastolische functie.7 niettemin ontbreekt het in deze mate aan consistente gegevens in de literatuur. Bijvoorbeeld, een vorige dubbelblinde, gerandomiseerde studie meldde significante LV hypertrofie regressie met antihypertensieve behandeling (Enalapril of nifedipine gastro-intestinaal therapeutisch systeem) maar meldde ook weinig verandering in traditionele diastolische dopplerparameters.13 de huidige literatuur suggereert dat verschillende antihypertensiva aanzienlijk verschillende effecten kunnen hebben op LV massa regressie 14 en op de centrale BP reductie, wat kan resulteren in verschillende effecten van LV diastolische functie tijdens antihypertensieve behandeling. Bovendien bestaat er grote belangstelling voor de vraag of veranderingen in geïsoleerde LV diastolische disfunctie prognostische relevantie hebben, onafhankelijk van LV massa en linker atriale volume index regressies en veranderingen in de centrale BP.

tot op heden is de meeste kennis van de relatie tussen Dopplerparameters van LV diastolische functie en cardiovasculaire risicovoorspelling gebaseerd op observationele studies. Er ontstaat echter een nieuw paradigma op het gebied van arteriële hypertensie, gekenmerkt door interventiestudies, variabiliteit in BP-verlaging, LV hypertrofie regressie, arteriële stijfheid reductie en veranderingen in systolische en diastolische myocardiale prestaties. Informatie over de relaties van regressie van deze markers van hart-en vaatziekten, vaak preklinisch, tot resultaat zal in de nabije toekomst toenemen. Dit is een nieuwe spannende grens die moet leiden tot een beter begrip van de pathofysiologie van de preventie van hartfalen, en ook bijdraagt aan de verbetering van de kwaliteit van leven bij arteriële hypertensie. Voor nu is het feit dat geïsoleerde LV diastolische disfunctie kan afnemen door het verlagen van de BP bij patiënten met ongecontroleerde arteriële hypertensie op zich inderdaad goed nieuws.

De meningen in dit artikel zijn niet noodzakelijk die van de redactie of Van de American Heart Association.

voetnoten