en 64-årig Latinamerikansk kvinde præsenteret for evaluering af en pludselig begyndelse af smertefrit synstab, der startede otte dage tidligere. Mens hun straks blev evalueret og behandlet på et lokalt hospital, blev hendes visuelle resultat ikke bedre. Faktisk, i de otte dage siden hendes hospitalsbesøg, yderligere symptomer begyndte at manifestere sig. Disse omfattede bilateral tidsmæssig hovedpine med udsving i sværhedsgrad såvel som diffus ømhed i hovedbunden. Hun benægtede smerter fra langvarig tygning og rapporterede ikke nogen anfald af vægtøgning eller nylige feber. Hendes medicinske historie er positiv for hypertension i det sidste årti, som i øjeblikket kontrolleres med amlodipin.

Ved undersøgelse var bedst korrigerede visuelle akuiteter håndbevægelser OD og 20/20 OS, med en recept på -1,50 +1,00 * 180 OD, -1,75 +1,00 * 005 OS. Hendes ekstraokulære bevægelighed for begge øjne var fuld og omfattende. Konfrontation visuelle felter afslørede en generaliseret depression af højre øje, mens venstre øje var fuld. Hendes elever var lige, runde og langsomt reaktive over for lys med en 3+ afferent pupilledefekt i højre øje.

farvesyn målt med Ishihara-plader blev alvorligt reduceret kun for højre øje (0/10 OD, 10/10 OS). Hendes intraokulære tryk blev målt ved 17 mm Hg OD og 18 mm Hg OS ved hjælp af Tonopen (Reichert). Anterior segment health afslørede 1 + nuklear sklerotisk grå stær i begge øjne. En udvidet fundusundersøgelse blev udført og er tilgængelig til gennemgang (Figur 1). Fluoresceinangiografi (FA) blev også udført, og billeder er tilgængelige til gennemgang (figur 2).

Fig. 1. Dette forstørrede, bredfelt billede viser vores patients højre øje.

Tag nethinden

1. Hvordan vil du karakterisere billederne fra fluoresceinangiogrammet efter 29 sekunder?
a. Patchy choroidal arkivering.
b. stille choroid.
c. forsinket arteriel påfyldning.
d. neovaskularisering af disken.

2. Hvordan vil du beskrive de makulære ændringer i højre øje?
a. serøs frigørelse af neurosensorisk nethinden.
b. slået metal udseende.
c. kirsebær rød plet.
d. Neuroretinitis.

3. Hvilken tilstand er mest i overensstemmelse med fundus udseende af højre øje?
a. gren retinal vene okklusion.
b. gren retinal arterie okklusion.
C. central retinal arterie okklusion.
d. Stargardt ‘ s makuladegeneration.

4. Hvad er den mest sandsynlige underliggende årsag til patientens højre fundus fund?
a. forhøjet intrakranielt tryk.
b. Hypertension / aterosklerose.
c. kæmpe celle arteritis.
d. arvelig.

5. Hvad er den mest passende behandling for denne patient?
a. råd om korrekt blodtrykskontrol og henvise Tilbage til PCP.
b. øjeblikkelig initiering af orale antibiotika.
c. Øjeblikkelig initiering af IV og orale steroider.
d. ordinere Diamoks (acetasolamid, Teva).

diagnose

baseret på historien og den kliniske præsentation blev patienten diagnosticeret med en central retinal arterie okklusion af højre øje, sandsynligvis sekundær til kæmpe cellearteritis (GCA). Laboratoriestudier blev bestilt, som afslørede en forhøjet erythrocytsedimenteringshastighed (ESR) værdi ved 62 mm/time og en forhøjet CRP-værdi ved 2,6 mg/L. derudover afslørede CBC med differential et forhøjet antal hvide blodlegemer.

hun blev straks sendt til hospitalet, hvor hun blev anbragt på intravenøs methylprednisolon og overvåget natten over. Patienten blev udskrevet næste morgen med en recept på 80 mg oral prednisolon. Ved opfølgningslaboratorietest havde hun en markant reduktion i ESR-niveauet fra 62 mm/time til 17 mm/time og en reduktion i CRP-værdien fra 2,6 mg/L til 1,1 mg/L. mens hendes syn ikke forbedredes, aftog den bilaterale tidsmæssige hovedpine og ømhed i hovedbunden markant ved påbegyndelse af steroidbehandlingen.

Fig. 2. Dette fluoresceinangiogram viser patientens højre øje efter 29 sekunder (til venstre) og fem minutter.

Diskussion

central retinal arterieokklusion (CRAO) er en okulær nødsituation, hvor patienter har pludselig, dybt, smertefrit monokulært synstab.1 faktisk har 80% af de berørte personer en endelig synsstyrke ved at tælle fingre eller værre.2

CRAO beskrives klassisk som en blokering af den centrale nethindearterie, der er ansvarlig for at levere blod, næringsstoffer og ilt til de indre nethindelag i øjet. I den akutte fase vil 90% af CRAO-tilfælde præsentere med diffus retinalblegning og en klassisk central kirsebærrød plet.3 den kirsebærrøde plet er tegn på en tynd og relativt gennemsigtig makula, der afslører den underliggende choroid.3 yderligere tegn på en CRAO inkluderer optisk skiveødem (i 22% af tilfældene), optisk skivepallor (39%) og arteriel dæmpning (32%).3 desværre forårsager denne iskæmiske begivenhed irreversibel nethindeskade og dybtgående synstab med kun mild visuel bedring efter behandling.2

diagnose af denne tilstand er bedt om pludselig, smertefrit synstab kombineret med tilstedeværelsen af diffus retinalblegning og i de fleste tilfælde en central kirsebærrød plet.4 FA viser en forsinket transittid efterfulgt af et ujævn choroidalt udseende og forsinket arteriel fyldning.5 Dette kan ses på FA af vores patient, hvor selv om 29 sekunder kan du se fluoresceinfarvestoffet kun begynder at fylde arterierne (figur 2). Hos en normal patient sker dette inden for 10 sekunder.

blokering af den centrale retinale arterie kan skyldes emboli, vaskulitis eller spasmer.4 vigtige risikofaktorer for en central retinal arterieokklusion inkluderer hypertension, diabetes, hyperlipidæmi, carotis okklusiv sygdom og hjerteventilsygdom.4 mindre almindelige, men lige så vigtige risikofaktorer (især når der ikke er nogen emboli) inkluderer GCA, kollagen vaskulær sygdom, oral prævention, seglcellesygdom og syfilis.4

CRAO kan også klassificeres baseret på tilstedeværelsen og omfanget af nethindeiskæmi.6 ikke-arteritisk CRAO tegner sig for et flertal af tilfælde og er typisk forårsaget af aterosklerotisk sygdom.6 Arteritic CRAO er derimod ikke så almindelig og er defineret ud fra et stort område af nethindeiskæmi (typisk mere end 10 skivediametre).6 med henblik på denne sag bekræftede direkte undersøgelse understøttet af FA-resultaterne arteritisk CRAO i højre øje som den korrekte diagnose.

den mest almindelige årsag til arteritic CRAO er GCA, en systemisk vaskulitis, der påvirker mellemstore og store blodkar hos voksne 50 år og ældre.2 systemiske symptomer på GCA inkluderer feber, tidsmæssig hovedpine, ømhed i hovedbunden, kæbe claudication, midlertidigt eller vedvarende synstab, problemer med koordination, myalgi og sværhedsbesvær.2 okulære manifestationer af GCA inkluderer retinal, choroidal og optisk nerveødem/iskæmi, diplopi, øjensmerter eller symptomer på kraniale neuropatier.2

en GCA-diagnose er stort set baseret på symptomer og fysisk undersøgelse. Yderligere test inkluderer laboratorieoparbejdning og en tidsmæssig arteriebiopsi.2 vores patient gennemgik en tidsmæssig arteriebiopsi, som kom tilbage negativ. Dette kan dog ikke udelukkende bruges til at bekræfte eller nægte tilstedeværelsen af GCA.

gennemførelse af en medicinsk oparbejdning af patienter, der mistænkes for at have GCA, er kritisk. Laboratorietest, der identificerer inflammatoriske markører såsom ESR, CRP og antal hvide blodlegemer, i forbindelse med en tidsmæssig arteriebiopsi, bliver afgørende for en nøjagtig diagnose af GCA. Forhøjede ESR-og CRP-niveauer er 97% specifikke for GCA.2 faktisk er CRP-niveauer over 2,5 mg/L meget diagnostiske for GCA.2

behandling og behandling

CRAO er en okulær analog af et cerebralt slagtilfælde.1 øjeblikkelig styring er afgørende for at forhindre yderligere synstab og systemiske komplikationer. Behandlingsmuligheder afhænger af den underliggende årsag til CRAO og kan omfatte carbogeninhalation, infusion af acetasolamid, okulær massage, paracentese i det forreste kammer og forskellige vasodilatorer.5

mens en sådan behandling kan forsøges, ændrer ingen af disse modaliteter definitivt tilstandens naturlige historie.6 faktisk har patienter, der har oplevet en CRAO, en bevogtet visuel prognose og minimal forbedring af synsstyrken fra det første møde.4 en undtagelse fra reglen ville være for de patienter, der har en cilioretinal arterie, der leverer makulaen, da det giver mulighed for visuel forbedring til 20/50 eller bedre i 80% af øjnene.4

GCA-relateret CRAO behandles typisk med en høj dosis orale steroider (typisk 60 mg til 80 mg) eller intravenøse steroider efterfulgt af et forløb af orals.2 mens skader udført af en GCA-relateret CRAO muligvis ikke er reversibel, er aggressiv behandling nødvendig for at forhindre yderligere synstab og beskytte det gode øje mod et efterfølgende iskæmisk angreb.2

vores patient blev behandlet med intravenøs methylprednisolon efterfulgt af et kursus på 80 mg oral prednisolon, som i øjeblikket langsomt tilspidses. Patienter med CRAO skal evalueres månedligt (hvis ikke før) i mindst de første tre måneder for at kontrollere for potentiel neovaskularisering af nethinden, iris eller vinkel.7 den rapporterede prævalens af neovaskularisering efter en episode af CRAO varierer fra 2,5% til 31,6%.7 sådanne komplikationer kan forårsage yderligere synstab i det berørte øje og muligvis føre til neovaskulær glaukom (dvs.90-dages glaukom).6

Dr. Jayasimha er en optometrisk bosiddende på Bascom Palmer Eye Institute i Miami.svar:

1) c; 2) c; 3) c; 4) c; 5) c.

1. Beatty S, Eong K. akut okklusion af nethindearterierne: aktuelle begreber og nylige fremskridt inden for diagnose og styring. J Accid Emerg Med. 2000;17(5):324-9.

2. Schmidt D, Schulte-m Prisnting J, Schumacher M. prognose for okklusion af central retinal arterie: lokal intraarteriel fibrinolyse versus konservativ behandling. 2002;23(8)1301-7.

3. Central retinal arterie okklusion. Stat Perler. – Nej.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470354.27. oktober 2018. Adgang Til 15. November 2018.

4. Central Retinal arterie okklusion (CRAO). Øjenrunder. webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/atlas/pages/CRAO/index.htm.23. oktober 2014. Adgang Til 15. November 2018.

5. Sim S, Ting D. Diagnose og håndtering af central retinal arterie okklusion. EyeNet. www.aao.org/eyenet/article/diagnosis-and-management-of-crao.August 2017. Adgang Til 15. November 2018.

6. Varma D, Cugati s, Lee A, Chen C. En gennemgang af central retinal arterie okklusion: klinisk præsentation og styring. Øje (Lond). 2013;27(6):688-97.

7. Chacko J, Chacko J, Salter M. gennemgang af kæmpe celle arteritis. Saudi J Ophthalmol. 2015 Jan-Mar;29 (1): 48-52.