de processer, der fører til lægemiddelinduceret lupus erythematosus, forstås ikke helt. De nøjagtige processer, der forekommer, er ikke kendt selv efter 50 år siden dens opdagelse, men mange undersøgelser præsenterer teorier om Dil ‘ s mekanismer.

en prædisponerende faktor til udvikling af DIL er N-acetyleringshastighed eller den hastighed, hvormed kroppen kan metabolisere lægemidlet. Dette er stærkt reduceret hos patienter med en genetisk mangel på N-acetyltransferase. En undersøgelse viste, at 29 ud af 30 patienter med DIL var langsomme acetylatorer. Derudover havde disse patienter flere metabolitter i deres urin end hurtige acetylatorer. Det siges, at disse metabolitter (biprodukter af interaktionerne mellem lægemidlet og bestanddele i kroppen) er blevet skabt, når hvide blodlegemer er blevet aktiveret, hvilket betyder, at de stimuleres til at producere en respiratorisk burst. Åndedrætsudbrud i hvide blodlegemer inducerer en øget produktion af frie radikaler og iltningsmidler såsom brintoverilte. Disse stoffer har vist sig at reagere med hydral for at producere en reaktiv art, der er i stand til at binde til protein. Monocytter, en type hvide blodlegemer, detekterer antigenet og videresender genkendelsen til T-hjælperceller, hvilket skaber antinukleære antistoffer, der fører til et immunrespons. Yderligere undersøgelser af interaktionerne mellem DIL og dil er nødvendige for at forstå de processer, der er involveret i DIL.

af de lægemidler, der forårsager DIL, har det vist sig at forårsage en højere forekomst. Hydral er en medicin, der anvendes til behandling af forhøjet blodtryk. 5% af de patienter, der har taget Dil over lange perioder og i høje doser, har vist DIL-lignende symptomer. Mange af de andre lægemidler har en lav til meget lav risiko for at udvikle DIL. Følgende tabel viser risikoen for udvikling af DIL af nogle af disse lægemidler i høj til meget lav skala.

• høj risiko:
  • procainamid (antiarytmisk)
• moderat risiko:
  • kinidin (antiarytmisk)
• lav til meget lav risiko:
  • Infliximab anti (TNF-α)
  • Etanercept anti (TNF-α)
  • Isoniazid (antibiotic)
  • Minocycline (antibiotic)
  • Pyrazinamide (antibiotic)
  • D-Penicillamine (anti-inflammatory)
  • Carbamazepine (anticonvulsant)
  • Oxcarbazepine (anticonvulsant)
  • Phenytoin (anticonvulsant)
  • Propafenone (antiarrhythmic)
  • Chlorpromazine (antipsychotic)
  • Minoxidil (antihypertensive vasodilator)