칼륨은 세포 대사 및 정상적인 신경 근육 기능에 중요한 역할을합니다. 고-및 저칼륨 혈증의 위협에 대한 1 차 방어를 제공하기 위해 진화 과정에서 엄격하게 조절 된 항상성 메커니즘이 개발되었습니다. 신장은 칼륨 배설 속도를 증가 시키거나 감소시킴으로써 칼륨 균형의 주요 역할을합니다. 유통 칼륨의 사 세포내 및 세포외 유체의 구획에 의해 규제 physiologic 요소와 같은 인슐린과 카테콜아민을 자극하는 활동의 나+K+ATPase. 섭취 한 칼륨의 약 10%만이 정상적인 생리 조건 하에서 장을 통해 배설됩니다.

말기 신장 질환(ESRD)환자는 칼륨 항상성을 유지하기 위해 신장 외 기전과 투석에 크게 의존합니다. 의 가용성에도 불구하고 투석 그리고 적응이 증가에서 배설물은 결장에 있는 칼륨의 신부전,심각한 혈증(으로 정의 혈청 칼륨 수준의>6mEq/L)에서 관찰 5-10%의 유지보수 투석 환자에 대한 책임 0.7%의 죽음에서 투석에 있는 인구 United States. 몇 가지 요인이이 인구에서 고칼륨 혈증의 높은 발생률을 설명 할 수 있습니다. 급속한 칼륨 부하에 대한 내성은 신장 배설의 부족 때문에뿐만 아니라 칼륨의 세포 분포가 손상된 결과로서 ESRD 에서 손상됩니다. 후자는 na+-K+ATPase 의 결함 및 아마도 uremia 에서 상승 된 글루카곤 수준으로 인해 발생할 수 있습니다. 높은식이 칼륨 섭취와 놓친 투석 치료는 ESRD 환자의 고칼륨 혈증에 공통적 인 기여자입니다. 기타 요소와 같은 변비(감소 배설물은 결장)와 금식하는 상태(상대 인슐린의 부족)도 걸리기 쉽게 말기 신장질환 환자를 혈증. 환자들이 새로운 투석할 수 있습니다 잔여 신기능하고 남아 있는 민감한 여러 클래스는 약물의 손상 potassium 배설이다. 이러한 억제제의 레닌 앤지오텐신 부신 피질 호르몬 시스템(RAAS),칼륨을 살려주는 이뇨제,헤파린,trimethoprim,펜타 미딘은 비스테로이드성 항염제(NSAIDS). 널리 퍼진 ESRD 환자에서 spironolactone 의 사용은 또한 칼륨의 결장 취급에 대한 영향으로 인해 고칼륨 혈증의 원인으로 연루되어왔다. 비 선택적 베타 차단제는 또한 칼륨의 세포 내 이동을 막음으로써 고칼륨 혈증을 유발할 수 있습니다.

ESRD 환자에서 급성 고칼륨 혈증의 치료는 응급 투석입니다. 투석을 즉시 사용할 수없는 경우 일시적인 조치가 사용됩니다. 정맥 칼슘을 사용하여 카운터 불리한 심근의 효과 혈증에 영향을 주지 않고 혈청 농도는 칼륨의. 양이온 교환 수지는 칼륨의 결장 분비를 증가시키는 데 자주 사용됩니다. 그러나,늦은 자신의 행동의 개시(적어도 두 시간),의심스러운 효과,그리고 가능한 독성 등으로 저 승 괴,양이온 교환 수지 않은 권장되는 첫 번째 라인 치료에 급성 혈증. 정맥 중탄산염 치료의 사용은 또한 이득의 부족 때문에 낙담되었다. 다른 조치 결과에 변화 칼륨의에서 외을 세포내 공간 등 albuterol 및 인슐린을 입증하고있에서 효과적인 만성 신장 질환 환자(CKD)고는 더 급속한 발병에서 일반적으로 30-60 분. 그러나 불분명 한 이유로 ESRD 환자의 하위 집합은 알부 테롤의 작용에 내성이 있습니다. 따라서 정맥 주사(IV)인슐린은 종종 입원 한 ESRD 환자에서 급성 고칼륨 혈증의 첫 번째 라인 치료법입니다. 그것은 일반적으로 사용되는 함께 포도당을 방지하는 저혈당이며,종종과 함께 다른 치료법 같은 즉 albuterol.

인슐린 매개 포도당 흡수가 요독증에 손상 되더라도 인슐린의 칼륨 저하 효과는 영향을받지 않습니다. 이것은 세포막을 가로 지르는 칼륨과 포도당 수송을위한 독립적 인 경로 때문인 것으로 생각됩니다. 인슐린 변화 칼륨으로 세포로의 활동을 자극 Na+-H+antiporter 에서 세포막,홍보의 항목에 나트륨 세포의 활성화로 연결 Na+-K+ATPase,을 일으키는 electrogenic 의 유입 칼륨을하고있다. IV 인슐린은 혈청 칼륨 수치의 용량 의존적 감소로 이어진다. 의 조합 IV 인슐린 복용량의 10 단위 plus25g 의 포도당이 안정적으로 낮아 혈청 칼륨 수준으로 1mEq/L(mmol/L)10~20 분 이내이고도 효과가 지속되며 약 4~6 시간입니다. 그러나,이 치료는 뜻깊은 저혈당과 연관될지도 모릅니다. 의 한 연구에서는 병원에 입원 환자를 치료 IV 인슐린을 위한 혈증,8.7%의 환자의 개발 저혈당(으로 정의 혈액 포도당의<70mg/dL). 연구에서의 혈액 투석 환자,75%환자의 치료로 인슐린과 포도당 낮은 혈청 칼륨 수준을 개발하였다.저혈당의 정의는 논쟁의 주제였습니다. 작업 그룹의 American Diabetes Association 및 내분비학회 정의 저혈당 의원에서 당뇨병 환자(DM)”으로 모든 에피소드의 비정상적으로 낮은 혈당은 농도는 노출의 잠재적인 개별 해.”저혈당의 증상이 일반적으로이 임계 값 이하의 수준에서 발생하더라도 경고 값으로≤70mg/dL 의 혈장 포도당 농도가 권장됩니다. 이 값은 시간을 허용한 가까운 모니터링을 환자를 방지하는 징후 저혈당이었을 정의하는 데 사용되는 저혈당에서 수많은 임상시험.

저혈당에 입원환자 설정은 일반적인 문제로 부각에 이르기까지 3.5%10.5%에서 일반 의학 병동,23%수술 환자에서,그리고 10%을 환영합니다! 저혈당의 증상을 포함할 수 있는 감응성,장애인지 기능,포착,혼수,심실 부정맥,심지어 죽음입니다. 저혈당에는 여러 가지 위험 요소가 있습니다. 이러한 약이 포함,약물에는 약물의 상호 작용,인슐린 내 결핍증(수반하는 비정상적인 글루카곤 응답),ci,가난 영양을 섭취,저체 무게,나이,역사의 재발 저혈당,실패 간,신장 실패입니다.

이 문제에서의 임상 신장 저널,Apel et al 보고서 발생률과 타이밍의 저혈당뿐만 아니라,관련된 위험 요소에 221 입원환자 신부전 환자의 치료 후 혈증으로 10 단위 IV 인슐린과 25g 의 우선 당. 이 통제,회고전 연구 Apel et al 발견 13%의 발생을 저혈당(으로 정의 혈액 포도당<60mg/dL). 저혈당을 일으킨 환자 중 66%는 DM 의 병력이 없었으며 저혈당을 일으키지 않은 환자와 비교했을 때 통계적으로 유의했습니다. 또한 저혈당을 일으킨 환자는 체질량 지수가 낮았지만(26 대 29),이는 통계적 유의성에 도달하지 못했습니다(p=0.06). 저혈당의 위험 인자는 다음과 같습니다: dm 의 사전 진단 없음,입원 전 DM 약물 사용 없음,치료 전 포도당 수치가 낮음. 저혈당은 인슐린 후 2 시간의 중앙값에서 발생했으며 2 시간의 중앙값 동안 지속되었다.

CKD 와 ESRD 환자는 특히 저혈당 위험이 있습니다. 정상적인 신장 기능의 설정에서 신장은 전체 글루코 네오 형성의 거의 절반에 기여하므로 탄수화물 대사에서 간만큼 중요합니다. 신장은 또한 인슐린 대사에 중요한 역할을합니다. 도 증거는 것을 의미 CKD 만드는 인슐린 저항성,상태 저혈당이 계속될 수 있으로 인해 감소 gluconeogenesis 및 인슐린 저하될 수 있습니다. 기타 요소와 같은 변경된 약물 대사,영양불량 감소 간 gluconeogenesis,과 감염의 위험을 증가시킬 저혈당이다. 혈액 투석 환자에서 포도당이없는 투석 용액을 사용하면 혈장 포도당이 디알 리자이트로 전달되어 저혈당 위험이 증가합니다. 투석 용액에 포도당을 첨가하면 이러한 위험이 크게 감소합니다. Apel 등은 혈액 투석과 복막 투석 환자간에 차이가 있는지 여부를 연구에서 명시하지 않습니다. 이론적으로,저혈당의 발생률은 투석 용액에 덱 스트로스의 존재로 인해 복막 투석에서 더 낮다.

Apel 의 연구 결과는 인슐린 투여 후 강렬한 혈당 모니터링의 중요성을 강조합니다. Apel 의 연구는 저혈당을≤60mg/dL 로 정의했으며이 보수적 인 정의로도 발병률은 13%였다. 이후 IV 인슐린은 일반적으로 사용되는 치료를 위한 심각한 혈증에서 신부전 환자가 병원에서 설정을 우리는 우리와 동의 Apel et al 는 프로토콜 기반 접근할 수 있습의 발생을 감소하였다. 출판 된 문헌은 인슐린 및 덱 스트로스 요법이 중심마다 다르다는 것을 나타냅니다. 인슐린의 용량은 5-10 단위이며 포도당의 양은 25~60g 입니다. 다른 사람들은 저혈당을 예방하기 위해 덱 스트로스와 인슐린을 정맥 내 밀어 넣은 후 추가 덱 스트로스 주입을 권장했습니다. 저혈당의 위험으로 인해 일부는 고칼륨 혈증 치료에 포도당 단독의 사용을 옹호했습니다. 이론적 근거는 외인성 포도당이 칼륨을 세포로 이동시키는 인슐린 분비를 자극한다는 이론에 근거합니다. 에서는 무작위 배정,크로스오버의 연구는 10 비뇨병,신부전 환자에서는 혈액 투석으로 혈증,포도당 혼자 주도 임상으로 크게 감소 세럼 칼륨 수준입니다. 고혈당의 비율은보고되지 않았다. 그러나이 접근법과 관련하여 몇 가지 우려가 제기되었습니다. 내인성 인슐린 분비는 특히 급성 질환 및 인슐린 결핍이있는 사람들에서 예측할 수 없을 수 있습니다. 결과적인 고혈당은 혈장 삼투압을 상승시켜 세포 밖으로 칼륨의 이동을 유도하여 고칼륨 혈증을 악화시킵니다. 반대로,어떤 제안의 사용은 인슐린 혼자가 설정에서의 혈당 하지만 이것은 널리 받아들여 또는 연습으로 인해 높은 가능성을 유도하였다.

와 유사한 현재 연구,Shafers et al 또한 주목하는 대부분(74%)환자의 개발 저혈당이 있지 않았 진단 의 DM 시점에서의 처리에 대한 혈증. 이것은 dm 이없는 환자가 혈당 수치를 모니터링하지 못할 위험이 있기 때문에 중요한 포인트입니다. 병원 직원은 DM 환자의 혈당을 모니터링하도록 훈련 받았으며이 진단이 없으면 환자를 더욱 취약하게 만듭니다. 또한 DM 이없는 환자는 인슐린 감수성이 더 높으며 인슐린 투여 후 저혈당이 발생하기 쉽습니다.

프로토콜을 제안하여 Apel et al 에서 이 연구에 대한 모니터링과 포도당 포도당 지원 치료에서의 혈증 IV 인슐린을 방지하기 위해 설계되었으하였다. 우리는 덱 스트로스 용량을 증가시킴으로써 저혈당의 위험을 최소화 할 수 있다는 데 동의합니다. 그러나 혈당 수준에 관계없이 인슐린/덱 스트로스 투여 후 1 시간 후에 덱 스트로스 25g 을 투여하면 고혈당 위험이있을 수 있습니다.’경험을 바탕으로 우리의 교육 기관에서와 권장 사항을 전문가에 의해,우리가 주장하는 기준 혈액 포도당의 수준≥250mg/dL 필요하지 않습니다 추가적인 복용 정맥 주사의 포도당,후 초기 25g. 그러나,이 권고되지 않은 검증된 임상 연구에서.

우리 센터에서는 인슐린과 덱 스트로스를 투여하기 전에 환자의 체중을 고려합니다. 우리 센터의 프로토콜은 25g 의 덱 스트로스를 IV 인슐린 0.1 단위/kg 의 체중으로 투여하는 것입니다. 이 요법은 2 시간에 걸쳐 주입 된 250ml 의 D10W 가 뒤 따른다. 체중에 근거한 인슐린 요법의 사용은 낮은 체질량 지수를 가진 개인,특히 노인의 저혈당 위험을 감소시킵니다. 제한된 데이터는 인슐린 전에 덱 스트로스를 투여하는 것이 효과적이고 안전하다고 제안했습니다. 우리 센터에서 덱 스트로스는 IV 인슐린 직전에 주어집니다. 혈당 수치는 기준선,치료 후 1,2 및 3 시간에 얻어집니다. 이 프로토콜의 시행 이후 우리 센터의 입원 환자에서 저혈당 발생률은 약 20%에서 5%미만으로 증가했습니다.

이전에 설명한 바와 같이,beta-agonists,등의 흡입 albuterol,가 첨가제 칼륨을 저하 효과로 인해 다른 행동의 메커니즘. 베타 작용제는 인슐린과 함께 사용하면 간에서 글루코 네오 생성을 촉진하기 때문에 저혈당 위험을 줄이는 추가 이점을 가질 수 있습니다.결론적으로 ESRD 환자는 중증의 생명을 위협하는 고칼륨 혈증을 일으킬 위험이 높습니다. 투석을 즉시 이용할 수 없을 때,비 투석 요법은 일시적인 조치로 사용됩니다. 인슐린 치료는 효과적이지만 적절한 치료 지침이 시행되고 실행되지 않으면 심각한 저혈당과 관련 될 수 있습니다. 교육의 의사와 간호 인력,준수한 기관이 특정 처리를 위한 알고리즘을 혈증에는 매우 중요한 예방에 이 중요한 의원 합니다.

공개. 아무도 선언하지 않았다.