쥐

쥐에서 사는 다발성 경화하여 지금까지 가장 중요한 사건이고 자발적인 개발의 명백한 형는 기타 자연의 병변. 그러나,정상적인 쥐 개발할 수 있습니다 증상이 없는 혈관 예치금 면역 글로불린의 이른 나이에 비동반에 의해 보완을 지원하는 컨셉을 나타내는 일반 여과물 잔류 순환의 고분자.120 그러나,쥐고 있으로 광범위하게 사용되는 동물에 대한 모델 면역 중재 사구체의 면역성이 복잡하고 antiglomerular 지하 막을 형성합니다. 인간 사구체 신염에 관여하는 면역 메커니즘에 대한 개념은 이러한 모델에서 파생되었습니다.121

면역 복합 질환의 고전적인 형태는 혈청 병입니다. 이 개발에 주입 후에 쥐의 하나의 큰 금액을 외국의 단백질(급성 세럼병)이 반복되거나 주사는 외국의 단백질이나 혈청(만성 혈청 병). 노 수도 있습에서 생산되는 쥐에 의해 피하기 전에 관리의 소 serum albumin 에서 불완전한 프로 인트의 보조 뒤에 반복한 주입의 antigen.122(사구체 신염의 이러한 쥐 모델 중 상당수는 보조제,특히 Freund 의 완전하거나 불완전한 보조제를 사용합니다. Freund 의 완전한 보조제는 미네랄 오일,유화제 및 mycobacterium tuberculosis 또는 Mycobacterium butyricum 으로 구성됩니다. Freund 의 불완전한 보조제는 마이코 박테리아를 생략합니다. 이러한 물질이 주입된 혼자로 쥐,c 형 간염에 의해 특징의 확산에 내 피하고 혈관 세포 및 침투 호중구에 의해 발생할 수 있습니다.123,132)초기 변경이 특징입에 의해 온화한 혈관 hypercellularity 와 혈관의 예금 IgG C3 소 혈 청 알부민 또는 다른 주입 antigen. 의 발병 후 단백뇨,확산의 확산 모세관 세포의 축적을 다형 백혈구,초점을 두껍게 사 벽 그리고 모세관 segmental fibrinoid 괴가 발생합니다. 전자 현미경 검사는 상피,아 내피 및 비정기 내막 및 중상 전자 치밀한 침착 물 및 상피 발 과정의 상실을 보여준다.

또 다른 형태의 복잡한 면역 질병을 특징으로 사구체 예금을 포함하는 복합물의 구성 자동체와 헌 항(자가 면역 복잡한 질환 또는 그리 신염). 이것은 원래에 의해 생성 복강내 주입 쥐의 동종 신장 homogenates 에서 프로 인트의 보조 하지만 그것이 유발 될 수 있습니다 의 분의 양 신장 관 antigen 준비에서 주어진 프로 인트의 보조제입니다.123,124 이 형태의 사구체 신염은 인간 막성 사구체 신염의 주요 모델을 나타냅니다.121

그것은 나타납니다 주입 준비 신장 homogenates 을 자극하는 자가 생산에 대해 300kDa 솔 국경 glycolipoprotein(RTEa5,gp330,megalin)표현의 표면에 근위 세관입니다. 이 항체는 항 믿고 반응하는 바인딩 항원 대상에 위치하며 족 세포성 면역 단지 현장 및을 자극하는 사 손상합니다.121,125,126 이상 antigen 에 쥐에 존재하지 않는 인간이지만 그것은 최근에 다음과 같 M-type 인지질 A2 수용할 수 있는 비슷한 항원에서 상당한 비율의 경우입니다.127,128Heymann 신염의 발병은 예방 접종 일정,보조제의 유형 및 쥐의 균주에 의해 영향을받습니다. 루이스 쥐는 민감하고 피셔 쥐는 덜 민감하며 스프라그-돌리는 훨씬 더 저항력이 있습니다.129 조직 학적으로 Heymann 신염은 사구체 모세 혈관 루프가 두꺼워지는 특징이 있습니다. 스파이크는은 메테 나민-염색 된 섹션에서 기저막의 상피 측면에 보이고 igg 의 입상 및 전자 고밀도 침전물도 존재한다.130

Thy-1 항체 주입에 의해 루이스 래트에서 면역 매개 mesangioproliferative 사구체 신염의 추가 유형이 유도 될 수 있습니다. 이 항체는 mesangial hypercellularity 에 선행된 보완 중재된 mesangiolysis 의 결과로 mesangial 세포에 Thy-1 항원에 결합합니다. 그것은 사구체 미세 혈관 형성,단백뇨 및 혈뇨로 이어진다. 이 모델에서 염증 과정에서 독특한 역할을하는 다형 핵 세포와 대 식세포의 사구체 유입이 있습니다.131

관리의 수은 염화를 몇 가지 긴장의 쥐도 일으킬 수 있는 면역 복잡한 형태의 비록 그것의 병리학과 면역 기능이 달라질 사이의 긴장. 서 쥐의 병이 있지만 불확실한 수은 높은 선호도에 대한 신장할 수 있는 양식을 공유 결합으로 황 그룹 및 표시되었습을 생산하는 T 림프구에 의존 polyclonal 의 활성화는 B-림프구에서 브라운 노르웨이 쥐.133

항구체 기저막 항체 질환 또는 Masugi 신염은 사구체 기저막에 대한 이종 항체의 정맥 내 주입에 의해 생성된다. 이것은 일반적으로 쥐 또는 토끼에서 수행됩니다. 이용 모델 Goodpasture’s 질병,자가면역 질환 중재에 의해 antiglomerular 지하 막을 특징으로 crescentic 형으로 선형 immunofluorescent 얼룩한 IgG 에 사 basement membrane. 그것은 전형적으로 생명을 위협하는 폐출혈을 동반 한 급성 신부전으로 나타납니다. 최근에는 다음과 같은 항체 대상에 노출되 epitopes 로 결과의 구조적 변경 내용 α3α4α5heterotrimeric 의 일부 non-교원(NC1)도메인의 유형 IV 콜라겐에서 지하실을 막을 수 있습니다.134-136 침전 원인을 알 수 없지만 노출 탄화수소 및 담배 연기는 가정 요인을 선행합니다.쥐에서이 상태의 진화는 두 단계로 나눌 수 있습니다. 첫 번째는 항체 주입 직후에 시작되어 사구체 기저막(이종 상)에 고정됩니다. 두 번째 부분은 며칠 후 숙주 항체가 기저막(자가 상)의 이소성 γ 글로불린과 결합 할 때 시작됩니다. 두 가지 유형의 면역 글로불린은 지하 막 질환의 특징 인 연속 선형 패턴으로 입증 될 수 있습니다. 이 패턴은 면역 복합체 질환의 전형적인 과립 침전물과 대조됩니다. 현미경으로,사구체 변화는 항원의 유형 및 공급원 및 시험 종 및 동물 변형에 의존한다. 초기 변경이 특징으로 축적의 단 세포에서 사 모세혈관,부기하고 초점의 분리를 내피세포는 다음에 호 침투. 대 식세포로 증식하는 상피 세포를 포함하는 캡슐 유착 및 크레센트는 항체의 투여 량이 크레센트의 발달에 중요 할 수 있지만 형성된다.137iv 형 콜라겐의 a3 사슬의 비 콜라 겐(NC1)도메인으로 면역화 된 것은 크레센틱 사구체 신염 및 폐 출혈의 형성을 초래하는 것으로 나타났다.138