최근 연구에서 NTNU 지원 이전 발견하고,또한 새로운 발견하고,유용한 효과 오메가 3 개의 보충교재는 방법과 이러한 지질을 저해 유해한 염증 반응에 몸입니다.

효과 작은 알려진

에도 불구하고 수많은 게시된 음식과 임상 연구,우리는 아직 완전히 이해할 수 없는 방법을 오메가-3 지방산에 영향을 주는 우리의 세포이 없으면 이 사람에 따라 다릅니다 사이 건강하고 아픈 개인,또는지 여부 메커니즘의 액션까지 다양하에서 다른 조직에 제한 사항이 있습니다. 우리가 가장 확신하는 것은 오메가 -3 지방산이 염증 반응을 저해 할 수 있다는 것입니다. 염증 반응은 매우 중요한 퇴치에 감염,하지만 그들은 유해할 수 있는 경우 활성화되 너무 강하게 또 부재에서 박테리아와 바이러스의에서처럼,자가 면역 질환과 장기 이식.

세포는 면역 세포에 살고있는 모든 조직 및 기관,중요한 역할을 조정에 염증 반응이 신체에 이르기까지 모든 작업을 모니터링에서 일어나는 우리의 조직. 대식세포 변환한 정보를 얻을 통해 다양한 센서 또는 수용체 표면에게 분비물의 다양한 호르몬과 같은 신호는 물질을 제어의 모든 부분에 염증 반응입니다.

염증할 수 있습 유해

우리는 점점 인식하는 대식세포할 수 있다 더 많거나 적은 강력 활성화에 염증 반응입니다. 자가 면역 질환과 같은 소위 무균 염증 반응은 종종 직접적으로 해롭다.

의 능력은 세포를 자극한 염증 반응에 따라 달라집 프로세스에 대식세포.

Autophagy 는 대 식세포 내의 과정 중 하나이며,이는 대 식세포가 진정되는지 또는 과잉 행동인지에 중요합니다. Autophagy(의미는”자기를 먹고”)의 핵심 프로세스에 대한 저의 장애 또는 불필요한 단백질 및 내의 다른 구성 요소에 우리의 세포이다.지난 몇 년 동안이 과정이 얼마나 중요한지에 대해 많은 것을 배웠다고 연구자들은 말합니다. 2016 년 노벨 생리학 또는 의학상은 Autophagy 를 제어하는 핵심 유전자를 발견 한 Ohsumi Yoshinori 에게 주어졌습니다.

Autophagy 는 모든 세포에서 지속적으로 진행되며 세포가 굶주리거나 부상 당하면 증가합니다. 우리는 오메가 -3 지방산이 대 식세포에서자가 포식을 상승시킴으로써 염증 반응을 저해 할 수 있다는 가설을 세웠다. 그렇다면,우리가 추측하는 이 효과도 신호를 변경 변화에 대식세포와 결과적으로 억제 활성화의 염증 반응입니다.

활성화하는 셀프 클리닝 과정

공부해서 세포에서 고립된 생쥐와 인간,우리는 발견하는 오메가-3 지방산 활성화 autophagy 고 특히 영향을 받는 몇 가지는 단백질 변환에서 신호의 환경입니다. 또한,우리는 발견하는 오메가-3 지방산방에 많은 염증성 메커니즘에 대식세포,하지만 특별히 감소한 것으로 알려져 1 입력 인터페론 응답입니다.

요인 CXCL-10 는 세포 은닉의 일환으로 이 인터페론 응답에 다음과 같은 많은 종류의 자극,가장 명확하게 감소 요인에 추가한 후 오메가-3 세포입니다.

우리는 다음 조사에서 혈액 샘플 임상 연구에서 심장 이식 환자는 우리가 알고 있는 오메가 3 개선을 보충 자신의 임상 상태입니다. 이 경우 우리는 오메가 -3 지방산이 CXCL-10 의 수준을 감소 시킨다는 것을 발견했습니다.

유리 보충

Autophagy 따라서 변경 사항에 대식세포에 대응하여 오메가-3 지방산,특히 억제의 분비를 염증성 요소에 속하는 인터페론의 응답으로,CXCL-10 을 보여주는 가장 깨끗한 감소입니다. 이 연구의 결과는 autophagy 저널에 발표되고 있습니다.

이러한 연구 결과를 나타내는 오메가-3 지방산 보충교재가 될 수 있습 특히 유리에 있는 환자는 조건이 구동되거나 악화로 강한 인터페론 응답 CXCL-10.

우리의 연구 그룹 희망이 어느 날 혜택을 가진 환자의 다른 형태의 암,뇌수막염,다발성 경화증,Alzheimer 의 질병 또는 황달. 그러나 우리는 많은 일이 남아 있음을 강조해야합니다.