그래서 후성 유전학은 무엇입니까?

의 또 다른 방법을 찾고서 epigenetics 은 다음과 같이면서 전통적인 유전학 방법을 설명합 DNA 시퀀스에서 우리의 유전자 전달되는 한 세대에서 다음,epigenetics 에 대해 설명합 전달하는 방법에 유전자는 사용됩니다. 컴퓨터 비유를 만들려면 후성 유전학을 메타 데이터,기본 데이터를 설명하고 순서를 지정하는 정보로 생각하십시오. 예를 들어 MP3 플레이어를 소유하고 있다면 많은 데이터,MP3 파일이 포함됩니다. 이것들을 유전자와 유사하다고 생각하십시오. 그러나 당신은 또한 아마 재생 목록 또는 재생할 수 있습 트랙으로 예술가 또한 장르다. 이 정보,재생 목록,아티스트,장르 등 메타 데이터입니다. 그것은 어떤 트랙이 연주되고 어떤 순서로 연주되는지를 결정하며,이것은 후성 유전학이 유전학에 대한 것입니다. 그것은 분자 생물 학자들이 말하는 것처럼 어떤 유전자가 스위치 온되거나”발현”되는지에 영향을 미치는 일련의 과정입니다.

후성 유전학은 어떻게 작용합니까?

그래서 epigenetics 이는 방법에 대한 유전자 표현 및 사용하기보다는,DNA 시퀀스의 유전자는 자신이지만,이것은 어떻게 일하는가? 많은 연구자들이 지난 수십 년 동안 후성 유전학을 연구 해 왔으며 현재는 강렬한 연구 활동의 영역입니다. 우리는 후성 유전학이 작동하는 방식의 일부가 DNA 에 작은 화학 태그를 추가하고 제거한다는 것을 알고 있습니다. 이러한 태그를 켜거나 꺼야하는지에 대한 정보가있는 특정 유전자를 강조하는 포스트잇 노트로 생각할 수 있습니다. 사실에서는 화학에서 태그 질문이라는 메틸(그림 참조 1)고 이를 수정하는 데 사용되는 하나의 네 가지 기초 또는”화학 letters”,A,C,T,G,는 유전자 코드의 DNA. 태그가 지정된 문자는 C 또는 시토신이며 변형되거나 메틸화 될 때 5-메틸 시토신이라고합니다. 메틸 그룹은 DNA 메틸 전이 효소(DNMTS)라고 불리는 효소에 의해 DNA 에 첨가됩니다.

퀸벌 상태에 따라 부분적으로 결정됩 적은 메틸 태그

대부분의 경우에,더 많은 메틸화된 Cs 에서 DNA 를 유전자의 결과에 이 유전자는 꺼져 있습니다. 꿀벌은 이것이 어떻게 작동 할 수 있는지에 대한 좋은 예를 우리에게 제공합니다. 벌이고 여왕가 매우 다르체;여왕이 훨씬 더 크고,더 오래 살았다는 확대 복부와 낳는 많은 계란의 수천하는 동안,더 작은 노동자들이 멸균 하지만 복잡한 꼴 및 커뮤니케이션 능력에 있다. 그럼에도 불구하고,하이브에있는 여왕과 노동자들은 여성과 유 전적으로 동일합니다. 단서를 어떻게 이것에 대해 거짓말에는 로얄제리,분비물이 먹는 일부를 개발하는 애벌레,그리고 이러한 애벌레가 되 퀸즈보다는 노동자입니다. 우리가 돌아올 것을 로얄젤리와 그것의 여왕은 만들기 속성중이지만,매혹적인 조각의 연구가 있는 경우 메틸 그룹에 추가하 DNMT 효소는 인위적으로 감소에서 벌 애벌레,다음 애벌레로 개발 퀸즈,지 않은 경우에도 로얄젤리. 따라서 여왕과 작업자 사이의 스위치는 꿀벌 유충의 DNA 에 메틸 태그가 풍부하여 뒤집을 수 있습니다. 적은 메틸 태그를 지도하에 전환의 특별한 유전자의 유전자에서 개발하는 애벌레의 개발에 결과 애벌레로 여왕이지 않은 노동자입니다.꼬리에

태그는 유전자 스위치를 작동

DNA 메틸 태그하지만 이야기의 한 부분이다. 의 세포에서는 모든 식물과 동물,DNA 은 포장이나 포장으로 nucleosomes 는 DNA 두 번 나선이 감싸의 핵심 단백질(표 참조 2). 150 편의 DNA(또는 기 쌍)은 주위를 감싸는 각 nucleosome,그리고 이 패키지는 3 억원의 기본적인 쌍의 유전자 코드로의 각각의 세포이다. Nucleosomes 너무 작아보를 사용하여 기존의 현미경,하지만 생물학자들이라고 하는 기법을 사용 X-선 회절 운동하는 모양과의 조직체 nucleosomes,그리고 1997 년에 이 기술을 밝혔다 아름다운 구조의 nucleosomes 에서 높은 해상도조(http://www.rcsb.org/pdb/explore/explore.do?structureId=1aoi).

Nucleosomes 는 컴팩트하지만 끝나”꼬리”단백질의하는 nucleosome,는 히스톤이라고,스틱에서 그렇지 않으면 소형 nucleosome 구조입니다. DNA 의 메틸 태그와 마찬가지로 작은 화학 태그도이 히스톤 꼬리에 추가 될 수 있습니다(다이어그램 3 참조). 이 꼬리에 추가되는 화학 태그 중 두 개는 아세틸 그룹과 메틸 그룹입니다. 메 틸,아세틸고 몇 가지의 다른 유형의 태그 추가 할 수 있습 꼬리에서 큰 숫자의 조합 및 이 효과는지 여부를 근본적인 유전자로 전환됩니다. 사실에 유전자 전환될 수 있습니다 오른쪽에(이라는 침묵),풀에서,또는 사이 어딘가에 의해 DNA 의 메틸 태그 및 히스톤 꼬리에 태그가 있습니다. DNA 와 히스톤 태그의 조합은 또한 유전자가 얼마나 쉽게 켜지거나 꺼지는지에 영향을 줄 수 있습니다.

경우 세포

경우 세포 분할,전체 DNA 시퀀스에서는 원래 세포(3billion 기초 쌍에 포함된 염색체 23 쌍에서는 인간 세포)은 중복되는 두 딸이 세포를 받는 정확한 복사합니다. 무엇,당신은 요청할 수 있습니다,그 모든 후성 태그에 발생? 우리는 DNA-메틸 태그가 너무 복사되어 두 딸 세포가 동일한 DNA 메틸화 패턴을 갖는다는 것을 얼마 동안 알고있었습니다. 이제는 알다시피 패턴 히스톤 태그는 또한 대부분으로 복제 세포이지만,이것은 현재 미만 잘 이해하고 있습니다. 그럼에도 불구하고,세포 분열은 후성 유전 태그가 가장 쉽게 변경 될 수있는시기이기도합니다.

반품의 수명이 긴 웜

오른쪽에서 처음에는 이야기의 수명이 긴 미세한 웜 thatpassed 에 그들의 장수를 그들의 자손한 경우에도 개인이 자식을 상속하지 않았는 유전자 변형을(돌연변이)를 원래 발생을 확장할 수 있다. 우리는 이제이 명백하게 이상한 결과를 설명 할 수있는 위치에 있습니다. 대부분의 경우에는 유전자 정보를 포함하는 단백질 분자,및 단백질 분자가 될 수 있는 효소를 수행하는 화학 반응에 세포,또는 부분의 세포의 구조물 자체입니다. 그것은 유전자 돌연변이에서 공부 벌레들에게는 단백질이 함께 작업을 추가 메틸 태그를 nucleosomes. 이 태그는 온 스위치입니다. 을 때 하나 이상의 유전자가 돌연변이 이 태그가 없고 여러 유전자에해야한다는 포함하여 몇 가지에 관련된 노화,전환했고 웜했다 더 긴 수명입니다. 예기치 않은 것은 epigenetic 태그를 생각했을 완전히 삭제하거나 리셋 동안의 형성에 정자와 계란,그리고와 달리 유전자는 자신들이지 말아야 통과 다음 세대입니다. 하지만 이 결과는 다른 보이는 연구는 이것은 항상 그 때의 패턴 epigenetic 태그를 전달됩니다.

을 만드는 방법의 여왕

는지 여부를 애벌레 꿀벌이되는 작업자 또는 여왕에 따라 달라집 epigenetic 스위치 이 스위치 될 것으로 보인다”뒤”에 의해 로얄젤리. 그러나 그렇지 않으면 노동자로 자라서 여왕이 될 애벌레를 인도하는 로얄 젤리는 무엇입니까? 대답은 이해에는 개별 화학제품 태그에 추가되는 히스톤의 꼬리를 nucleosomes 은 지속적으로 개정한다. Acetyl 태그 추가되는 효소에 의해 이라는 히스톤 아세틸 전이 효소 및 그들은 제거하거나 삭제하여 두 번째 그룹의 효소라는 histone deacetylases(HDACs). 이 효소는 모두 대부분의 세포에 존재하며 이로 인해 유전자가 시간이 지남에 따라 켜지거나 꺼질 수 있습니다.

더 아세틸 태그를 제공하는 데 도움이 여왕벌 status

최근 연구자를 식별하는 화합물에서 로얄제리할 수 있는 변경에 이 프로세스,그리고 그들이 찾은 무언가로 알려져 있 HDAC 억제제입니다. 이는 상대적으로 간단한 화합물에 존재하는 로얄제리고 그의 작용을 정지합 HDAC 효소는 일반적으로 제거 아세틸 태그에서 히스톤. 이 결과를 구축의 아세틸 태그를 세포에서 꿀벌의 배아와 같이 감소에서 DNA 의 메틸 그룹을 설명 이전에는,이것은 생각하기 전환에 필요한 유전자를 위한 개발의 여왕이다. 로얄 젤리에 HDAC 억제제가 없으면 유충은”기본”유전자 지침 세트를 따르고 근로자로 발전합니다.
HDAC 억제제 뿐만 아니라 중요하 여왕벌이지만,또한 일부의 작지만 성장의 번호를 의학적으로 유용 약 target epigenetic 태그와 유용한 치료에 몇 가지 종류의 암입니다. 또한 HDACs 또한 역할을한 길에서 우리의 두뇌는 형태로 기억하고,새로운 의약품에 영향을 미치는 histone acetylation 역할을 할 수 있습니다 미래에 치료에 메모리에 장애 노인 환자입니다.

환경 및 epigenetics

우리는 우리가 볼 수 있는 방법의 차이는 여왕 및 작업자벌에 의해 결정된 노출하는 화학 물질에 직접 변경 epigenetic 같은 태그가 아세틸 그룹만이 예로는 영양 또는 다른 측면 환경의 영향이 인간에할 수 있는 방식으로에 의해 설명 epigenetics? 분명히 우리는 할 수 없 실험에서 인간에 할 수 있는 미세한 벌레나 꿀벌은,그러나 때때로 인간의 역사나 자연 현상을 위해 그것을 할 수 us. 그러한 예 중 하나는 네덜란드 기아 겨울로 알려진 것입니다. 의 마지막 년에 차 세계 대전에 유럽,음식이 부과 금지에 의해 점령 독일군에 민간인 네덜란드의 결과에서 심한 기근과 일치,특히 혹독한 겨울입니다. 배급량이 하루에 1000 킬로 칼로리 이하로 떨어지면서 약 2 만 명이 기아로 사망했습니다. 혼란에도 불구하고 전쟁의,의료,기록이 그대로 남아 있도록 과학자들이 연속적으로 연구하는 효과의 기근은 인간의 건강에. 그들은 무엇을 발견한 아이들을 자궁에서 그 기간 동안 경험 평생의 증가에 자신의 개발의 기회를 다양한 건강 문제 비교하는 어린이 잉태한 후였다. 이 효과에 대한 가장 민감한시기는 임신 첫 몇 개월이었습니다. 따라서 남은 생애 동안 개인에게 영향을 줄 수있는 자궁에서 발달 초기에 어떤 일이 일어나는 것으로 보입니다.

Epigenetic 효과 때때로 통과 손자

더 많은 놀라 울 정도로,일부 데이터는 손주의 여성들은 임신 중에 굶주림은 겨울을 경험의 일부는 이런 효과. 우리가 이미 논의한 바에 따르면,이것은 후성 유전 메커니즘을 강력하게 암시합니다. 실제로,연구진 네덜란드의 굶주림을 겨울 가족이 계속되고 최근 연구에서 유전자 galled IGF2 을 발견하고 낮은 수준의 methyl 태그에서 DNA 를 유전자의 개인에서 노출을 기근 출생 전에. 지만 IGF2 지 않을 수 있습 자체에 참여의 위험을 증가 건강에 이 사람들은,그것을 보여줍 epigenetic 효과(수의 축소 메틸 태그에 특정 유전자)생산되는 출생 전에 있는 마지막을 위해 많은 수십 년 동안. 동물에 대한 연구는 또한 어머니의 식단이 그녀의 자손에게 영향을 줄 수 있음을 발견했습니다. 예를 들어,양을 먹이는 규정이 부족한 종류의 음식이 필요하 메 틸 그룹을 이끌게 자손으로 변경 패턴의 DNA 의 메틸화하고있는이 예상보다 높은 비율의 특정 건강 문제가 발생합니다.

Epigenetics 및 찍고는,왜 유전자에서 엄마와 아빠가는 항상 해당

우리는 모두의 23 쌍 염색체에서 우리의 세포이다. 각 쌍에 대해 하나는 어머니에게서,하나는 아버지에게서 왔습니다. 따라서,우리는 상속 사본 각 유전자의 각 부모에게서 우리는 일반적으로 가정합 기능 유전자의하지 않에 의존하는 부모니다. 그러나 각인 된 유전자의 경우 상황이 다릅니다. 이 유전자의 경우,유전자의 모계 또는 부계 사본 중 하나가 활성화되는 반면,다른 하나는 침묵을 유지합니다. 인간과 생쥐에는 적어도 80 개의 각인 된 유전자가 있으며,그 중 많은 유전자가 배아 또는 태반의 성장에 관여합니다. 동일한 셀의 다른 사본이 켜져있는 동안 어떻게 유전자의 한 사본이 꺼질 수 있습니까? 대답은 후성 유전학입니다. 아마도 가장 많이 연구 된 각인 된 유전자는 IGF2 입니다(위 참조). Igf2 의 한 부분은 스위치로 작동합니다. DNA 가 여기에서 메틸화되면 IGF2 유전자가 발현 될 수있다. 스위치는 아빠의 유전자 사본에만 메틸화되어 있으므로이 사본 만 표현되는 반면 모성 사본은 침묵합니다. 이 스위치를 생각 설정해야에서 배우자(계란과 정자)그래서 오른쪽에서 시작,유전자에서 받은 엄마와 그에게서 아빠는 라벨을 다르게 epigenetic 태그와도 같지 않습니다.

찍는 정신적 장애

Angelmann and Prader-Willi syndromes 두 가지 유전 조건으로 다른 증상이 모두의 손실에 의해 발생의 일부 염색체 15. 아이들이 상속의 복사본 하나 이 잘못된 염색체 개발하거나 Angelmann 또는 Prader-Willi syndrome 에도 불구하고,일반의 복사본을 염색체의 다른 부모입니다. 그렇다면 어떻게 동일한 돌연변이(염색체 15 의 일부 손실)가이 두 가지 다른 조건으로 이어 집니까? 대답은 발견을 하는 이 특정 조각을 염색체의 15 번호를 포함하는 유전자의 찍는다,그래서만 아버지 또는 어머니의 사본은 이러한 유전자 표현되는 두 개의 나타나는 증후군에 따라 달라지는지 여부를 삭제하에 있던 어머니 또는 paternally inherited 염색체입니다. 을 때 잘못된 염색체에서 상속되는 아빠 없는 기능의 복사본을 찍어 유전자에 떨어져 전환성 염색체이 15 그 결과는 Angelmann 증후군과 그 반대에 대한 Prader-Willi syndrome. 이것은 매우 달리 대부분의 유전 조건 등의 낭포성 섬유증이 어디에 효력이 개발이나 건강에만 볼 때 유전자 돌연변이 또는 유전자에서 상속되 부모 모두.

남자 대 여자,어 스위치를 끄는 전체 염색체

트 유전학의는 우리들 대부분은 무엇이 소년,소년과 소녀는 여자입니다. 그것은 X 와 Y 염색체입니다. 처음에는 우리의 존재를 저희의 각각을 받았 X 염색체에서 우리의 미라를 통해 계란,그 동안 여자들은 다 X 염색체에서 그들의 아빠를 통해,정자,소년이었 Y 염색체. Y 염색체의 세포에서는 남성의 태아 감독으로 개발하기 위해 소년과 동시에 두 개의 X,Y 염색체 여성의 배아로 개발하고 있는 여자입니다. 자,여기에 불균형이 있음을 알 수 있습니다. 우리 모두 두 각의 모든 다른 염색체이지만,성 염색체(X,Y)두 Xs 소년이 하나만 있 X 고(Y). Y 염색체 포함되어 몇 가지 유전자,대부분에 관련된”maleness”,X 염색체를 포함하는 꽤 몇 가지의 유전자에 관련된 중요한 프로세스와 같은 색각,혈액 응고와 근육의 기능을 수행합니다. 하기 위해도가”복용량”X 염색체 유전자 사이의 남성 및 여성 셀,하나의 전체 X 염색체이 꺼져서 여성 세포입니다. 이것은 X 염색체 불 활성화라고 불리며 자궁에서 매우 일찍 일어납니다. 이 과정에서 세포로 스위치를 off 하나의 아버지 또는 어머 X 염색체,그래서 여자라면 아기가 태어난 그녀의 몸은 혼합물이나 메라의 세포 중 하나를 임신하는 아버지의 X 염색체이 꺼져 있습니다. 하는 방법으로 이런 일을 포함한 유형의 epigenetic 태그는 우리가 논의하고 그것은 십년간으로 알려져 있었는 여성 세포 포함 중 하나는 매우 컴팩트하 X 염색체라는 바체는 아래에서 볼 수 있 현미경,그리고 이것은 비활성 X 염색체입니다.

의 경우 고양이

우리는 아마도 모두 잘 알고 돔 고양이와 자신의 얼룩덜룩한 코트 패치의 오렌지와 검은 모피입니다. 당신이 알지 못할 수도있는 것은이 유형의 외투를 가진 거의 모든 고양이가 여성이라는 것입니다! 그 이유는 코트 색상에 대한 유전자가 고양이의 X 염색체에 위치하기 때문입니다. “O”와”o”라고 불리는이 유전자에는 두 가지 버전이 있으며,하나는 생강 모피와 다른 하나는 검은 색을줍니다. 두 개의 복사본 의 동일 버전에서 여성 고양이 결과에서는 생강이나 검은 모피 각각하지만 하나는 각각의 사본을 제공 돔 효과가 있다. 이것은 X 염색체 불 활성화에 이릅니다. 이 고양이의 피부는 모계 또는 부계 X 염색체가 비활성화 된 세포 패치로 구성됩니다. 이 결과 피부와 O 유전자 전환 o 침묵에서 몇 가지 헝겊 조각(주)o 유전자에 O 침묵에서 다른 헝겊 조각(블랙 털),따라서 돔 패턴이다. 수컷 고양이는 x 염색체가 하나만 있고 X 염색체 불 활성화가 없기 때문에 온통 주황색이거나 검은 색입니다.

후성 유전 상속,후성 유전 상태가 한 세대에서 다음 세대로 전달 될 수 있습니까?

우리가 본 바와 같이에서 회를 들어,epigenetic 효과(이 경우에는 확대 수명을)수 있습니다 때로는 전달할을 한 세대에서 다음,하지만 효과만 보이는 마지막 몇 세대입니다. 후성 유전 학적 효과가 인간이나 다른 포유류에서 후속 세대로 이월되는 사례가 있습니까? 네덜란드 기아 겨울의 영향이 기근 동안 임신 한 여성의 손자에게 영향을 미쳤다는 몇 가지 증거가 있습니다. 마찬가지로,연구에서는 19 세기 북부 스웨덴 인구는 고객의 사이클 기근과 많은 양의 음식을 가지고 나타나 영향을 받은 건강과 장수의 다음 세대입니다.

머리 색상에서의 마우스에 의해 결정될 수 있습니다 epigenetic 효과

아마도 가장 잘 알려진 예 transgenerational epigenetic 효과에 의해 제공됩 마우스 아구티 유전자입니다. 이 유전자 컨트롤 헤어 컬러이며,전환에서 올바른 시기에 머리에 뿌리 셀을 생산하는 노란색 스트라이프에 그렇지 않으면 어두운 머리카락의 결과로,이라고 부르는 것이 아구티 코트이다. 하지만 마우스로 특정 변종의 아구티 라는 유전자 Avy 있는 코트에는 어디 사이에는 노란색과 정상적인 어두운(아구티)의 패턴 wild-type mice. 노란 쥐는 또한 비만 해지고 다른 건강 문제를 겪습니다. 따라서 Avy 유전자는 가변적 인 효과가있는 것으로 보입니다(사실 Avy 는 Avariable yellow 의 약자입니다). 이 작품을 어떻게 관심이 높아지고 있 유전학년,그러나 우리는 지금 이것은 성적인 효과가 있다. 노란색 모피는 Agouti 유전자의 Avy 버전이 결함이있는 컨트롤을 가지고 있으며 항상 켜져 있기 때문에 발생합니다. 그러나 메틸 태그 추가되는 경우가 종종 결함이 있는 제 DNA 시퀀스와 이러한 경향을 전환하는 유전자 off 결과,얼룩덜룩이나 어두운 아구티 모 개인 쥐입니다. 태어난 새끼를 댐으로 Avy 유전자 범위에서 색상에서 노란색,어두운지만 비율에 따라 달라지 코트 컬러의 어머니;새끼의 어두운(아구티)여성은 더 많은 것을 포함하는 어두운 새끼. 또한,어두운 자손의 높은 비율은 어머니와 할머니가 모두 어두운 색조를 가지고 있다면 관찰됩니다. 그래서 아구티 특색있는 결정 epigenetically(의 수에 의하여 메틸에 태그 Avy 유전자)수 있는 어느 정도 수행을 통해 한 세대에서 있습니다.

달걀과 정자하지 않는 일반적으로’수상’후 효과

지만 우리는 우리를 찾을 수 있습 경우 epigenetic 효과는 분명히 마지막에서 부모는 자식,이것은 보통의 경우와의 거의 모든 epigenetic 스위치 또는 마크가 재설정에서 생식세포(계란과 정자)과 아주 초기 단계에서의 개발을 했어요. 사실 이것이 사실이 아니라면,수정 된 난자를 완전히 형성된 생물로 놀라운 발전시키는 것은 불가능할 것입니다.

에서 점점 수정란을 완전히 형성되고 인간의,그것은 모든(epi)게놈

지금까지 우리는 설명하는 일부 특정 사례의 epigenetic regulation,하지만 지금 우리가 알고 있는 epigenetics 에는 넓은 의미,(는 방법 유전자 표현 및 사용하기보다는,DNA 시퀀스의 유전자는 자)는 중앙을 어떻게 계란 결국을 초래하는 유기체와 어떻게 셀, 말하자 피부,남아 있는 피부 세포에서 다른 당신의 뇌 세포에도 불구하고,포함하는 정확히 동일한 유전자가 있습니다. 수정 직후,개발중인 인간 배아는 배아 줄기 세포라고 불리는 세포의 공으로 구성됩니다. 이러한 각각의 세포에는 용량에 상승을 제공하는 모든 종류의 세포로 몸에서 태아 성장(예를 들어,뇌세포,피부세포나 세포). 대조적으로,9 개월 이후 때 아기가 태어난 대부분의 세포를 만들기까지 그 또는 그녀의 몸은 될하기 위해 최선을 다하고 특정 유형의 세포와 특정 기능이 있습니다. 그래서로 세포로 나누,공 미발달 줄기 세포의 점차적으로 개발하고 있으로 모든 셀의 유형과 구조물에서 아기의 용어입니다. 이런 일이 일어나기 위해서는 배아가 자라면서 적절한 시간에 올바른 세포에서 수천 개의 유전자를 켜거나 꺼야합니다. 예를 들어,유전자는 섬유 케라틴 단백질을 제공하는 우리의 피부의 강도,만 켜져서 피부 세포에서는 두뇌 개발 및 유전자 요구에 대한 뇌세포를 개발하고 그들의 상호 연결에 뇌에서 하지만 피부에 있습니다.

발달 동안 유전자는’켜짐’과’꺼짐’으로 전환되어야합니다. Epigenetic 태그에 도움이 이

매우 큰 영역을 연구의 오늘 문제는 어떻게 이 모든 것은 유전자의 전환에서 떨어져 작품의 큰 부분이 이 프로세스를 사용하 epigenetic 화학제품 태그,특히 아세틸 및 메틸 히스톤 태그가 있습니다. 기 위해서는 사람들을 위해 미발달 줄기 세포를 줄 수 있기를 상승하여 다른 모든 종류의 세포들의 epigenetic 스위치(으)로 다시 설정에 비해 성숙한 세포입니다. 나는 각인 된 유전자와 형질 전환 후성 유전 상속에서 예외가 있다는 것을 알 수 있듯이 괄호 안에”거의”넣었습니다.

후성 유전학,Dolly the sheep and friends

1997 년 2 월,Dolly 라는 양이 그녀의 종의 가장 유명한 예가되어 간단히 TV 유명인이되었습니다. 에 대한 이유 그녀의 명예는 그녀는 처음으로 동물을”만들어진”이라는 프로세스를 통해 체세포의 핵 전송,또는 다른 단어에서 첫 번째 사람이 만든 복제(man-made 에서 고유한 쌍둥이는 자연의 복제). 선도하는 과정을 그녀의 탄생이 필요한 성숙한 난자(a unfertilised 달걀)에서 한 여성이 양 일반 세포에서는 젖은 두 번째의 양입니다. 먼저 핵(DNA 를 포함하는 부분)이 난 모세포에서 제거되었습니다. 이를 사용하여 수행한 특별한 현미경으로만 oocytes 은 매우 큰 비해 다른 세포,그들은 아직 너무 작은 볼을 가진 육안으로 볼 수 있습니다. 그런 다음 udder 세포의 핵을 enucleated oocyte 에 삽입했습니다. 따라서,돌리는 세”어머니”:증자의 난자,기증자의 젖 세포 및 양는 배아하는 용어입니다. 아버지는 관여하지 않았습니다. 하지만 이 과정은 것은 없었고,매우 비효율적인 그 첫 번째는 증거에서 유전자 성인 포유류 세포이 될 수 있습니다”epigenetically 재설정”다시 주의 미발달 줄기 세포는 개발할 수 있습으로 다른 모든 유형의 기능을 수행합니다. 이후에는 동일한 과정이 적용되었을 다른 종이고 있는 의료용 생성에 셀 수 있는 복구 조직에 의해 손상 부상 또는 질병입니다.

요약: epigenome 과 인코딩 프로젝트는”lhc”의 생물학

반면 용어”게놈”전체를 의미한 DNA 시퀀스의 유기체(억 세 글자를 위해 그것은 인간),epigenome 전체를 의미의 패턴 epigenetic 수정에 걸쳐 모든 유전자를 포함하여 DNA 의 메틸,태그 메틸 히스톤 태그,아세틸 히스톤 태그 및 기타 화학제품 태그를 우리가 언급되지 않는,각 셀에는 유형의 유기체입니다. 이것은 인간 게놈 프로젝트조차도 왜소하게 거의 상상할 수없는 양의 정보를 나타냅니다. 그럼에도 불구하고,지식의 epigenome 필수적입을 완전히 응답의 일부는 가장 큰 질문에 생물학 같은 우리는 어떻게 개발한에서는 공의 동일한 세포로 전체? 왜 우리는 나이를 먹습니까? 그리고 암과 같은 질병을 어떻게 더 잘 이해할 수 있습니까? 당연히 그때,후성 유전학과 후성 유전학은 연구의 큰 영역입니다. 일부 연구에서는 이 필드를 포함하여 인코딩(Encyclopedia of DNA 요소)프로젝트를 진행하는 벤처를 확인하는 작업이 epigenetic 태그에서 많은 다른 종류의 세포에 대한 전체 인간 게놈(http://genome.ucsc.edu/ENCODE/). ENCODE 프로젝트는 때때로 스위스의 대형 Hadron Collider 또는 LHC 에 비유됩니다. LHC 가장 큰 조각의 과학적인 장비 건설 및 실험 물리학 행동으로 그것을 목표로 프로브는 기본적인 내용의 문제는 우리 우주도 있습니다. 지만 생물학이 없다(또는 필요)등 화려한 조각의 장비에 대한 그들의 연구 노력을 검사하의 복잡함이 인간의 epigenome 에 비유되었습니다 LHC 프로젝트의 규모,복잡하고 다양한 정보를 만들고 있습니다.

후성 유전학 오류

후성 유전학은 우리의 과학 지식이 급속히 증가하는 영역입니다. 과학자들이 발견 한 한 가지는 후성 유전 학적 오류가 암과 같은 질병과 노화 된 세포에서 흔히 발생한다는 것입니다. 그 결과,과학자는 의약품 개발는 대상 결함이 있는 epigenomes 의 중 하나는 첫 번째 예의 사용 HDAC 억제제와 유사한 화합물에서 발견 royal jelly. 에서 연구의 이상한 패턴의 상속과 같은 유전팅,노란/아구티 Avy 마우스,모든 여성 고양이는 인구 및 기타 관련 현상의 생물학자들이 밝혀 새로운 레이어의 정보는 거짓말”상단에”의 DNA 순서 우리의 유전자입니다. 이러한 새로운 발견을 설명 이러한 이전을 수수께끼 관측,하지만 또한 중대한 잠재력에 대한 새로운 이해와 치료를 위해 인간 질병이다.

추가 읽기:

• 조류,아드리안. ‘후성 유전학. Instant Expert No.29’,New Scientist,2013 년 1 월 5 일,No.2898.캐리,네사. ‘후성 유전학 혁명:현대 생물학이 유전학,질병 및 상속에 대한 우리의 이해를 다시 쓰는 방법’. 출판사:아이콘 책. 페이퍼백 2012 년 3 월 1 일. ISBN-10:1848313470. RRP 가격£9-99.

웹 사이트의 후성 유전 적 영향 및 질병:

• http://www.nature.com/scitable/tpicpage/epigenetic-influences-and-disease-895