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탐구 Diagnostics:진보된 염증 마커 시험

고급 염증 마커 시험

의사를 평가 심혈관 질병에 환자

응답을 부상설에서는 심장 혈관 질병

에서 1976 년,박사 러셀 로스 게시의”상해에 응하여 가설에,”빛을 가져온의 역할을 염증에서 동맥경화와 심장 혈관 질병(CVD).1 로스 박사의 개념의 진화는 초기 내피 손상에서 현저한 염증 변화로 진행되었습니다. 이 개념,즉 동맥 경화증에 의해 구동된 염증,의 중요한 응답을 보존의 콜레스테롤을 포함하는 단백 입자 지원 되었습니다 많은 연구에서 동물 모델에서와는 관측 연구에서는 인간입니다.2 간단히:

  • 심혈관 질환 및 죽상 형성은 apoB-지단백질을 함유 한 콜레스테롤의 아 내피 보유로 시작됩니다. 이 초기 사건은 동맥벽에서 죽상 동맥 경화증이라고 불리는 일련의 복잡한 생물학적 과정을 시작합니다.
  • 신체는 동맥 벽에서 콜레스테롤을 제거하도록 고안된 염증 반응으로 부상에 반응합니다.
  • 이 프로세스가 dysregulated 고 궁극적으로 증가시킵의 진행성은 콜레스테롤을 증착하고 취약한 플라크 형성,배치하는 개인에서의 위험을 증가 패 파열과 이후 심장마비나 뇌졸중입니다.

숨겨진 폭로의 위험:의 중요성 염증 마커

일상적인 지질 검사에서 중요한 역할을 심혈관계 위험 평가,하지만 적절하게 식별하의 위험한 부작용이다. 사실,모든 심장 발작과 뇌졸중의 거의 50%가”정상적인”콜레스테롤 수치를 가진 환자에서 발생합니다.3 증거는 염증에서 동맥 벽에 중요한 기여를재적 위험에 대한 심장 마비와 뇌졸중에 공헌하는 모두 취약한 플라크 형성 및 패 파손되는 경우가 있습니다.

염증은 심혈관 위험을보다 완벽하게 평가하기 위해 고급 테스트로 쉽게 측정 할 수 있습니다. 모니터링을 환자의 염증성 상태가 도움이 될 수 있을 밝히기 위해 숨겨진을 위험하는 초기단계의 심혈관 질환입니다. 더 깊은 통찰력을 통해 환자의 심혈관 위험을 줄이는 데 도움이되는 추가 조치를 취할 수 있습니다.

확장 심장 IQ®advanced 염 테스트

을 통해 클리블랜드 HeartLab 심 대사센터의 우수성,퀘스트 진단을 제공합 확장,독특한 염증 테스트를 제공하는 추가 보완적인 통찰력으로 심혈관 질환의 위험을 넘어 지질 테스트를 혼자입니다. 심장 IQ 염증 테스트로 구성되어 있 수행하기 쉬운 혈액 및 소변 바이오 마커의 식별하는염 위험 질병에 걸쳐 스펙트럼 등이 있습니다. 이 추가 정보를 통해 평생 동안 위험을 줄이기 위해 표적 치료를 할 수 있습니다.

에서는 잠재적 위험을 질병 개발과 진행

Cardio IQ®염 감적 테스트를 다룹 환자의 biomarker 프로필에 이르기까지 마커의 결과로 생활에서 관심사(f2-IsoPs,OxLDL)개발의 대사 또는 심장 혈관 질병(ADMA/SDMA 공 검사 hsCRP),의 형성과 취약패의 위험을 증가시킬 수 있는 부정적인 이벤트(Lp-PLA2,MPO).

A multimarker 접근을 포함하는 염증 마커 수 있습에 도움 위험 계층

수많은 연구에의 유틸리티 multimarker 접근 방식을 stratifying 심장 혈관 질병 위험이 있습니다.4-6 표준 지질 검사와 병용 할 때,염증 마커 검사는 추가적인 위험 계층화를 허용하며 다음을 위해 고려 될 수 있습니다:7

  • 적 위험 식별로>5%에 의해 예상 CVD 위험
  • 설립된 심장 혈관 질병
  • 당뇨병
  • 고혈압
  • 대사 증후군으로 정의함으로써 모든 3 개의 5 조건:복부 비만,상승 트리글리세라이드는,낮은 HDL-C,고혈압, 또는 높은 플라즈마당
  • Dyslipidemia

우리의 진보된 염증성 테스트 메뉴

퀘스트 진단을 제공합 포괄적인 메뉴의 고급 염증 마커 테스트를 평가하는 데 사용할 수 있는 심혈관 질환의 위험이 훨씬 더 중요합니다.

테스트 이름 유틸리티 임상
Cardio IQ®Myeloperoxidase(MPO) MPO,또는 myeloperoxidase,염증 효소 발표 내의 혈관은 루멘 동안에 백혈구 활성화에 대응하여 균열,부식, 거나 저하의 섬유질 모자입니다. MPO 는 혈관 염증의 특정 마커이며 취약한 플라크의 척도입니다. Mpo 의 상승 된 수준은 독립적으로 2.0–2 를 예측합니다.미래의 심혈관 사건(MI,관상 동맥 재 혈관 화 또는 CVD 관련 사망)의 위험이 4 배 증가했습니다.8,9
Cardio IQ®Lp-PLA2 Lp-PLA2 는 효소에 의해 생성 세포와 폼의 셀이에서 괴 코어의 동맥판매기도 이용하실 수 있습니다. Lp-PLA2 는 플라크의 석회화 캡 아래의 동맥 벽 내의 질병을 측정합니다. 상승 된 Lp-PLA2 는 비 HDL 콜레스테롤 수치와 독립적 인 CHD 발병 위험이 2.0x 증가한 것과 관련이 있습니다. 또한 상승 된 Lp-PLA2 수준은 a2 를 나타냅니다.CHD 사건(MI,관상 동맥 재관류 또는 CHD 관련 사망)이있을 위험이 0x.10
Cardio IQ®hs-CRP hs-CRP 매우 민감 측정의 C-reactive protein,급성-단계 반응하는 단백질이 증가에 대응하여 염증을 초래한다. 대규모 역학 연구에서 crp 의 상승 된 수준은 CVD 의 강력한 지표 인 것으로 나타났습니다. Crp 가 높은 환자는 CRP 수치가 낮은 환자에 비해 후속 죽상 경화성 질환이 발생할 위험이 1.5-2.0x 증가했습니다. 또한 지질 수준과 독립적 인 hs-CRP 를 낮추면 재발 성 심혈관 사건의 위험이 15%감소한다는 것이 입증되었습니다.7,11,12
Cardio IQ®ADMA/SDMA ADMA/SDMA,비대칭 dimethylarginine(ADMA)및 대칭 dimethylarginine(SDMA),들의 유도체 아미노산 L-arginine 및 생산을 통해 단백질이 저하될 수 있습니다. ADMA 는 산화 질소 합성 효소의 경쟁적 억제제이며 산화 질소 생산을 감소시킬 수 있습니다. 산화 질소 결핍은 내피 기능 장애 및 죽상 경화성 질환의 초기 징후입니다. 상승 된 ADMA 는 cvd 및 관상 동맥 심장 질환(CHD)의 위험이 1.4 배 증가하고 뇌졸중 위험이 1.6 배 증가 함을 나타냅니다. SDMA 는 주로 소변에서 배설되며 신장 기능 감소와 강하게 상관 관계가 있습니다.13
Cardio IQ®산화 LDL OxLDL,또는 산화 LDL,측정의 손상 ApoB 단백질의 소 단위의 표면에 LDL 때문에 산화 수정할 수 있습니다. ApoB 의 산화는 대 식세포 모집,거품 세포 형성 및 동맥 벽 내의 혈관 염증의 개시 인자이다. 상승 된 OxLDL 수준은 4 를 나타냅니다.CHD 사건이 발생할 위험이 3 배 증가하고 대사 증후군(MetS)발병 위험이 3.5 배 증가했습니다.14,15
Cardio IQ®F2Isoprostane/Creatinine F2-IsoPs 거나,F2-Isoprostanes,은 프로스타글란딘 같은 화합물을 형성에서 무료로 급진적인 중재 산화의 아라키산입니다. F2-IsoPs 측정 산화적 스트레스에 의해 유도된 라이프 스타일은 위험 요소에 대한 CVD 포함하여 흡연,다이어트,높은 육류 섭취를,그리고 앉아있는 라이프 스타일입니다. F2-IsoPs 는 트롬 복산 생산,혈소판 응집 및 혈전 형성을 통한 증가 된 혈관 수축을 통해 CVD 진행에 기여합니다. F2-IsoPs 의 상승 된 수준은 cad 에 대한 2.6 배 증가 된 위험과 cvd 사망률의 1.8 배 증가 된 위험을 나타냅니다.16
Cardio IQ®차례로 Antigen,Nephelometry 차례로 플라즈마 당단백질 변형될 수 있는으로 섬유소병에 대응하는 관 또는 조직에 부상입니다. 상승 된 피브리노겐과 다른 CVD 위험 인자의 조합은 부가 위험을 생성하고 질병 가능성을 실질적으로 증가시킬 수 있습니다.17

Go beyond traditional risk factors. Learn more about inflammatory marker testing.

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1.Furie MB, Mitchell RN. Plaque attack: 병리학의 미국 저널에 죽상 동맥 경화증의 백년. Am J Pathol. 2012;180(6):2184-2187.

2.Tabas I,Williams KJ,borén J. 죽상 동맥 경화증에서 시작 과정으로서의 Subendothelial 지단백질 유지:업데이트 및 치료 적 의미. 순환. 2007;116:1832–1844.

3. Sachdeva A,Cannon CP,Deedwania PC,et al. 관상 동맥 질환으로 입원 한 환자의 지질 수준:가이드 라인과 함께 Get 의 136,905 입원 분석. 오전 심장 J.2009;157:111-117.

4. 펜 MS 와 클레메스 AB. 심혈관 위험의 완화를 확인하고 문서화하기위한 멀티 마커 접근법. 미래의 카디올. 2013;9:497-506.

5. Ikonomidis i 외. 심혈관 위험 예측에서의 멀티 마커 접근법. 디스 마커. 2009;26:273-285.

6. 리비 P 등. 죽상 동맥 경화증의 염증:병리 생리학에서 실습에 이르기까지. J Am Coll Cardiol. 2009;54:2129-2138.

7. Ridker PM,Danielson E,Fonseca FA,et al. 상승 된 c-반응성 단백질을 가진 남성과 여성의 혈관 사건을 예방하기위한 Rosuvastatin. N Engl J 의대. 2008;359:2195-2207.

8. Wong ND,Gransar H,Narula J,외. 심혈관 질환이있는 경우,심혈관 질환이있는 경우,심혈관 질환이있는 경우 심혈관 질환이 발생할 수 있습니다. J Am Coll Cardiol. 2009;2(9):1093-1099.

9. Heslop CL,Frohlich JJ,힐 JS. Myeloperoxidase 와 c 반응성 단백질은 관상 동맥 조영술 후 심혈관 사망률의 장기 예측을위한 유틸리티를 결합했습니다. J Am Coll Cardiol. 2010;55:1102-1109.

10. Cushman M,Judd S,Kissela,외. 단백-associated phospholipase A2(Lp-PLA2)활동과 관상 동맥 심장병 위험을에서 혼혈 cohort:는 이유에 대한 지리적,인종 차이 스트로크(감사)Cohort. 죽상 동맥 경화증. 2015;241:e1-e31. .

11. Ridker PM,Cushman M,Stampfer MJ,외. 염증,아스피린,그리고 분명히 건강한 남성의 심혈관 질환의 위험. N Engl J 의대. 1997;336:973-979.

12. Ridker PM,Rifai N,Rose L,et al. 첫 번째 심혈 관계 사건의 예측에서 c-반응성 단백질과 저밀도 지단백 콜레스테롤 수치의 비교. N Engl J 의대. 2002;347:1557-1565.

13. Willeit P,Freitag DF,Laukkanen JA,et al. 비대칭 디메틸 아르기닌 및 심혈관 위험:22 개의 전향 적 연구에 대한 체계적인 검토 및 메타 분석. J Am 심장 Assoc. 2015;4e001833.

14. Meisinger C,Baumert J,Khuseyinova N,외. 플라즈마 산화 저밀도지질단백질,강력한 예측을 위해 급성 동맥 심장병의 이벤트에 분명히 건강한,중년 남자에서 볼 수 있습니다. 순환. 2005;112:651-657.

15. Holvoet P,De Keyzer D,Jacobs DR. 산화 된 LDL 및 대사 증후군. 미래의 리피돌. 2008;3(6):637-649.

16. Roest M,Voorbij HAM,Van der Schouw YT,et al. 높은 수준의 비뇨기 f2-이소 프로 스탄은 폐경 후 여성의 심혈관 사망률을 예측합니다. J 클린리피돌. 2008;2:298-303.

17. Kannel WB. 심혈관 질환에 대한 피브리노겐의 영향. 마약. 1997;54Suppl3:32-40.