이 검색에 대한 활성 혈소판 약품 내에서 원래의 화학 등의 thienopyridines,지도의 발견으로 클로피도그렐,소설 ADP 선택적 에이전트의 antiaggregating 속성은 몇 시간 이상의 티클로피딘. 이 화합물의 항 응집성 특성은 잘 알려져 있으며,매우 최근에는 새로운 결과가 그 작용 메커니즘을 명확히했다. 클로피도그렐이 활성화한 후에만 정맥 또는 구두 관리 및 순환 활동에서 발견되었습의 플라즈마 처리된 동물이나 인간의 지원자입니다. 쥐의 실험은 항 응집제 활성이 시토크롬 P450 의존 경로에 의해 간에서 생성 된 단기 대사 산물에 의해 유발되었음을 입증했다. 이 antiaggregating 의 속성 클로피도그렐에 의해 발생 억제 바인딩 ADP 그것의 혈소판을 수용,그리고 더 구체적으로 낮은 선호도를 수용체가 높은 선호도 바인딩 사이트에 의해 영향을 받지 않 클로피도그렐. 에 여러 이벤트 ADP 활성화를 포함하여 프로세스 adenylyl cyclase 다운 규정,단백질 티로신 인산화,의 활성화 GPIIb IIIa 복잡하고,차례로 바인딩,집계 및 출시,들에 의해 저해 클로피도그렐과를 나타내 가까운 관계를 의 활성화와 낮은 선호도를 수용체에 의해 ADP. 반면에,바인딩 ADP 높은 선호도 바인딩 사이트(클로피도그렐 저항하는 수용체)유도 모양에 변경,cytosolic 칼슘 증가하고 phosphorylations 의 여러 가지 다른 단백질,일부 이벤트는 클로피도그렐습니다. 따라서,클로피도그렐 뿐만 아니라 구성하는 강력한 애 약물 인간에도 좋은 공구의 효과 연구 ADP 에 혈소판.