요 인덱스의 평가에 Hypokalemia 및 혈증

요 potassium 배설을 통해 24 시간이 충분해야하는지 여부를 평가하기 위해 신장이 적절하게 반응하는 일반적인 수준의 플라즈마 칼륨을하고있다. 3~5 일의 칼륨 고갈로 24 시간 요로 칼륨 배설은 10~20mEq/day 로 떨어지지 만 결코이 수준 이하로 떨어지지 않습니다(그림 1). 8) (90, 124, 162). 따라서,hypokalemia,적절한 낮은 요 potassium 배설을 제 extrarenal 손실(일반적으로 위장관에서)또는 원격 사용하는 이뇨제(는 경우에 수집되었습 얻은 후 이뇨제 효과를 착용). Joo 등의 연구에서. 요 칼륨 농도 크게 낮은 것을 발견에서 설사,구토,그리고 이뇨제를 사용가 될 것으로 예상으로 정상적인 kaliferic 메커니즘(91). 에서 비교,배설물의 20 개 이상의 mEq 칼륨의 하루를 나타냅 구성 요소의 신 칼륨을 낭비할 가능성이 있는 결과의 부적절한 칼륨 분비입니다. 는 경우 칼륨을 섭취량이 증가 천천히,건강한 과목을 수 있습 배설 400 개 이상의 mEq 칼륨의 하루(8~10 시간 정상적인 입구)없이 고도 상당한 플라즈마에는 칼륨의 농도(73,81,189). 따라서,찾는 만성 혈증에 변함없이 반영의 존재 결함이 요 potassium 배설물,이후 정상적인 신장 기능을 것이라 그렇지 않으면 결과는 신속한 배설의 초과 칼륨(153).

반점 소변에서 칼륨의 결정을 사용하는 것은 오해의 소지가있을 수 있습니다(91,92). 예를 들어,요 칼륨의 농도 15mEq/L 될 수 있 부적절하게 높게 개별적으로 서있는 사람보다 더 많은 2 리터의 소변다. 중 하나를 우회할 수 있습이를 측정하여 소변 칼륨/크레아티닌 청소율 또는 소변 칼륨/삼투압 비율(92). 비뇨기 칼륨 농도와 동시 소변 크레아티닌 농도의 측정은 실제 칼륨 배설 속도의 더 나은 측정을 제공 할 수 있습니다. 20mEq/g 보다 큰 칼륨 대 크레아티닌 비율은 신장 칼륨 낭비(93)의 존재를 나타내는 것으로 제안되었습니다. 한계에도 불구하고의 소변에 있는 칼륨 자 소변,그것은 여전히 편리한으로 사용하기 위해 초기 테스트를 제공하는 하나의 인식주의 소변의 흐름입니다. 칼륨 배설의 일주 변이 때문에 아침 샘플에서 스팟 소변 칼륨을 측정하는 것이 좋습니다.

칼륨(FEK)의 분수 배설은 여과 된 칼륨의 양과 관련하여 배설 된 칼륨의 양을 반영합니다:

경우 GFR 사용할 수 없 FEK 계산할 수 있는 공식에 의해 사용하는 플라즈마 및 소변 크레아티닌 청소:

FEK 에 유용의 평가 hyperkalemic 증후군에서 발생하는 설정의 만성 신장 질환(CKD). 그것은 만성 고칼륨 혈증 환자에서 일반적으로 감소되는 일반적인 GFR 을 고려한다는 이점이 있습니다(22). 종종 신장 혈증으로 인해 선택적 알도스테론 결핍이나 관상에서 결함이 칼륨 분비 관련된 몇 가지 원인에 CKD(15). 같은 환자에서,GFR 은 일반적으로 줄였지만 그보다 더 높은 25ml/min,지 수준 충분히 낮은 계정에 대한 혈증. 이 고칼륨 혈증 환자에서 분수 칼륨 배설은 고칼륨 혈증 및 비교 GFR 이없는 피험자보다 낮습니다(그림 1). 9) (22). 설정에서의 감소 GFR,분수 potassium 배설물이 유용한 그것으로 밝혀 감소하는 칼륨의 분비 상대적 GFR 는 절대 potassium 배설물과 동일할 수 있는 normokalemic 을 가진 환자의 비교 GFR. 그러나 혈장 칼륨이 상승하기 때문에 칼륨의 여과 부하에 상대적인 절대 칼륨 배설은 부적절하게 낮습니다. 다음 예는 이것을 보여줍니다. Gfr 이 25ml/min 인 환자는 혈장 칼륨이 6 입니다.0mEq/L,요 칼륨의 배설 60mEq/날,같은 건강한 개인으로 GFR 의 100ml/min 그러나 플라즈마 칼륨의 4.0mEq/L 이 경우에,하나의 필요를 비교하 FEK 개별과 마찬가지로 감소 GFR 지 않고 혈증(표 5).

그림 9. 기준 조건 하에서 사구체 여과율(GFR)에 대한 칼륨(FEK)의 분수 배설의 관계. 깨진 선 내부의 영역은 GFR 의 만성적 인 감소로 관찰 된 FEK 의 정상적인 적응 증가를 묘사합니다. 각 환자(열린 기호)는 해당 GFR 에 대해 예상되는 것보다 낮은 기준 FEK 를 가졌습니다. 열 원을 나타내는 환자 hyperkalemic 말단 신장 관증;오픈 사각을 나타내는 환자 hyperkalemic 대사성 산증으로 인해 선택적 알도스테론 결핍.

(Batlle D,Arruda JAL,Kurtzman Na 에서. 폐쇄성 요로 병증과 관련된 고 칼륨 원위 신장 관상 산증. N Engl J 의 의대 1981;304:373-380. Reprinted with permission of Massachusetts Medical Society, © 1981 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.)Copyright © 1981

FEK 는 gfr 이 정상일 때 칼륨 신장 취급의 평가에서 이점을 제공하지 않습니다. 저칼륨 혈증의 평가에서,분수 칼륨 배설은 단순히 요로 칼륨 배설을 측정하는 데 약간의 이점을 제공합니다. A FEK6%미만의 일관성과 적절한 칼륨을 보존으로 결정 분석에서는 칼륨의 배설물에 의해 건강한 피험자 대상식이 칼륨을 박탈(27,28,90).

ccd 에서 칼륨 분비 과정을 평가하기 위해,Halperin et al. (62)는 transtubular 칼륨 구배(TTKG)를 도입했다. 이 지수는 칼륨의 분비가 조절되는 CCD 사건에 초점을 맞추기 때문에 개념적으로 매력적입니다. 이 테스트의 사용의 첫 번째 단계는 터미널 CCD 의 루멘에서의 근사치에 도달하는 것입니다. 이렇게 수정하여 요 칼륨 농도에 대한 양의 물에서 재 흡수 MCD 반영으로 나누어 요 칼륨 농도에 의해 소변-플라즈마 삼투압 비율:

TTKG 은 다음과 같이 ccd 를 혈장으로 나누어 계산할 수 있습니다.

TTKG 따라서 반영한 운전 화학제품군에 대한 순 칼륨 분비 CCD. 이 지수의 유효성은 몇 가지 가정에 의존합니다. 첫째,을 수정하여 위 물 재 흡수에 상승할 것으로 간주는 가장 osmoles 전달 MCD 지에서 재 흡수 MCD(즉,소변 이상이어야 합 iso osmolal 플라즈마)(62). 이 가정은 계약 된 EABV(84)의 상태를 제외하고 유효합니다. 두 번째 가정은 칼륨이 MCD 에서 분비되거나 재 흡수되지 않는다는 것입니다(84). 이 가정은,그러나,유효하지 않을 수 있습니다 조건에서의 극한 칼륨을 고갈 곳에 그물 재 흡수에 있는 칼륨의 MCD 가 발생할 수 있고 또한 조건에서의 supraphysiologic 칼륨을 섭취는 칼륨의 분비를 MCD 보입니다(84). 세 번째 제한으로 사용하의 TTKG 는 매우 높은 유량,the TTKG 는 경우,검토에서 분리할 수 있는 거짓을 과소평가 칼륨 분비의 부족으로 인한 평형에 대뇌 말단 nephron(92). 이러한주의 사항을 염두에두고 TTKG 은 CCD 에서 순 칼륨 분비의 원동력을 평가하는 유효한 임상 도구입니다.

보다는 오히려에 초점의 범위를 정상 값에 대한 TTKG,그것은 더 유용한 임상 평가 TTKG 의 관점에서 예상되는 값(15, 22, 62, 91). 큰 편차에서 예상한 값을 의미가 있는 신장 손상에는 칼륨의 항상성으로 인해하거나 본질적인 신장 결함이 나기 때문의 일반적인 신장 응답하여 부적절한 자극한 칼륨 배설(예를 들어,알도스테론증에서 존재의 저칼륨)(91). Ethier 등의 연구에서. 예상 값에 대한 TTKG 파생되었습니다 아래에서 알려진 자극을 조절하는 칼륨의 배설물,즉,칼륨 빈곤,높은 염류 코르티코이드의 활동과 심각한 칼륨을 로드(62). 에 기초하여 본 연구는 결론을 내렸다는 것의 가치에 대한 TTKG 가까이 있어야 1.0 에서 개에서 저렴한 칼륨 규정에 대한 적어도 3 일하고는 가치에 대한 TTKG 동안 혈증으로 정상적인 부 신고 신장 기능이 있어야의 10 이상(62). 실패를 참고 이 높은 수준으로 혈증는 것을 의미한 본질적인 신장 결함의 부족 또는 자극 칼륨의 분비를(예를 들어,낮은 부신 피질 호르몬 활동이)(93). 에 더 많은 최근의 연구 hypokalemic 환자,TTKG 높은 환자에서 염류 코르티코이드 과잉(13.3±4.4)및 이뇨제 사용량(8.6±1.3)및에서 더 낮은 사람들과 함께 설사(1.6±0.3)이상에서 정상적인 컨트롤이 반영,신 칼륨을 보존(91). 동 TTKG 는 우아한 도구를 개념화하여 신장치에 대한 책임 혈증에서 실용적인 수준은,하나 추측할 수 있는 혈증에서 결과 감소 CCD 칼륨 분비가 언제든지 요 칼륨의 분비가 낮은 얼굴에서의 높은 수준의 플라즈마 칼륨을하고있다.

대부분의 경우에 hypokalemia,진단에서 명백한 임상 역사,신체 검사 및 검토의 약물과 같이 설사,구토와 이뇨제 사용(91). 신체 검사는 체적 고갈의 증거와 고혈압의 유무에 초점을 맞추어야합니다(144). 산-염기 상태의 분석은 또한 저칼륨 혈증의 병인을 결정하는데 도움이 될 수있다. 구토 및 비위 흡입으로 인한 저칼륨 혈증은 대사성 알칼리증과 관련이있을 수 있습니다. 대조적으로,설사 관련 저칼륨 혈증은 대개 대사성 산증과 관련이 있습니다. 저칼륨과 관련된 중간 대사 알칼리증 보조하는 이뇨제를 사용은 일반적인 볼륨을 고갈 및 보조 알도스테론증 재생 중요한 역할의 개발에 서는 안된다.

을 결정하는 원인의 저칼륨 수 있습니다 때로는 도전적이,특히 환자에서 몰래 사용하여 완하제 또는 이뇨제로 이들이 부인하는 경우가 많은데 이러한 환자입니다. 완하제 남용은 대개 대사성 산증과 관련이 있습니다. 과식증에서와 같이 은밀한 구토와 이뇨제의 불법적 인 사용은 체중에 민감한 개인에게서 볼 수 있습니다. 고혈압 및 그렇지 않으면 설명 할 수없는 저칼륨 혈증 환자는 1 차 고 알도스테론 증을 앓고있는 것으로 의심되어야합니다. 바터 증후군은 심한 저칼륨 혈증과 대사성 알칼리증을 특징으로하며,보통 어린 시절에 나타납니다. 이 환자들에서 혈압은 보통 낮거나 정상이며 고 레닌 혈증과 고 알도스테론 증이 있습니다. 저 마그네슘 혈증과 고칼슘뇨증의 신장 마그네슘 낭비 결과도 보입니다. 에 Gitelman 증후군의 변 Bartter 증후군의 성인에서 볼 수 있는 것,저칼륨은 일반적으로 온화한 그러나 저 마그네슘 혈증에 더 심각하고 있지 않 고칼슘뇨증. 저 마그네슘 혈증을 유도 신 칼륨을 낭비해서 가난하게 정의된 메커니즘,따라서 마그네슘 측정되어야 하는 모든 환자와 설명할 수 없는 저칼륨(72,93).

신 칼륨 손실,반전 요인을 촉진 kaliuresis 가 필요합니다(예를들면,높은 소금 섭취를 받는 환자 diuretics). 의 사용 칼륨을 살려주는 약물과 같은 아밀로라이드 또는 triamterene 도움이 될 수 있는 경우 칼륨 부족은 궁극적으로 순종을 치료하는(예를 들어,이 부신 선종을 일으키는 기본 알도스테론증)(124). 이러한 약물로도 사용될 수 있 만성 치료할 때는 수술 치료가 가능하지 않다면(예를 들어,양자 부신 증식)또는 Liddle 증후군(124).

단순한를 찾는 만성 혈증 제안 장애 칼륨 분비기 때문으로 정상적인 신장 기능,칼륨 증가 부담으로 이어질 것이 신속한 배설의 초과 칼륨(153). 소변 칼륨 농도가 낮은 것에서 설정의 만성 혈증에서 증후군의 hyporeninemic hypoaldosteronism,그리고 마약을 차단하는 나트륨 채널을(예를 들어,trimethoprim 아밀로라이드)(179). Hyporeninemic hypoaldosteronism 의 증후군은 gfr 에서 경증 내지 중등도의 감소 환자에서 고칼륨 혈증의 중요한 원인이다. 이전에 논의 된 바와 같이,CKD 의 설정에서 신장 칼륨 분비는 분수 칼륨 배설을 사용하여 가장 잘 평가됩니다(그림 1). 9) (22). 만성 고칼륨 혈증 환자에서 FEK 는 gfr 이 비슷한 감소를 보이는 normokalemic 환자보다 낮습니다(표 5).