갑상선 호르몬 시스템

의 중요성을 갑상선 호르몬을 위해 정상적인 발달과 성숙에는 잘 설립 여러 다른 지속적인 유기 오염 물질에 영향을 미치는 갑상선 호르몬 시스템,따라서 그것으로 왔을 때 놀랍게도 그것은 처음이었는 다음과 같은 생식이고 발달의 독성 PFOS 및 PFOA 수의이 종류에서 발생 메커니즘의 작업입니다. 갑상선 호르몬 시스템에서 태아가 개발하는 늦은 태아에 의존하 모 갑상선 호르몬 시스템까지 출생 전에는 임산부 갑상선 호르몬 시스템의 가장 큰 관심은 선천적이고 주위에 출생하고 postnatally 관심을 이동하는 것의 자손을 때,또한 hypothalamic–pituitary–갑상선 축을 개발하고 이익 정상적인 기능(Dussault 및 Labrie,1975).

zebrafish(새로운 모델명체를 연구하는 생식 독성)낮은 노출 PFOS 농도(0-400µg/L),식 여러 유전자의 hypothalamic–pituitary–갑상선 시스템에 영향을 받았 15 일 post 수정입니다. 유전자에 대응하는 합성,규칙 및 행동의 갑상선 호르몬 등,변경 corticotropin-releasing factor,갑상선 자극 호르몬(FSH),갑상선 과산화 transthyretin,갑상선 수용 알파와 베타에 있습니다. Triiodothyronine(T3)수치는 개발중인 어류에서 pfos 노출 후 중단 된 갑상선 호르몬 상태를 나타내는 유의하게 증가 하였다(Shi et al., 2009).

반복 된 장기 PFOS 노출은 여러 종,예를 들어 쥐,마우스 및 원숭이에서 연구되었습니다. 성인 원숭이에서 TSH 가 증가(대조군의 약 2 배)하고 총 T3 가 감소하여 유리 T3 의 농도가 낮아졌다(Seacat et al., 2002). TSH 의 피드백 반응은 관찰되지 않았지만 임신 기간 동안 PFOS 의 다른 용량에 노출 된 암컷 쥐는 화학 노출 후 1 주일 이내에 혈청 티록신(T4)과 T3 을 감소시켰다. T4 의 이러한 감소는 임신 한 마우스에서도 볼 수있다(Chang et al.,2008;Thibodeaux 외., 2003). 성인 동물에서의 이러한 효과는 모체 노출 후 새끼에서의 효과와 비교되었다. 쥐 새끼에서 갑상선 기능 저하증은 출생 후의 날(PND)2 에 일찍 검출되었다. 모두 총 T4 및 무료 T4 혈청 농도가 줄었고 이 감소에서 무료 T4 으로 지속 청소년기,반면의 수준은 총 T4 등장에 의해 복구의 나이를 장 부산물 weanling. 새끼의 T3 과 TSH 는 임신 기간 동안 모체 PFOS 노출에 영향을받지 않았다. 생쥐에서 혈청 티록신 수치가 감소되었다. 이는 임신성에 노출 PFOS 을 변경할 수 있습 갑상선 호르몬 시스템 모두를 쥐 동안 개발,차례 중 하나가 될 수 있습 메커니즘의 행동 뒤에 생고 발달의 독성 PFOS(Chang et al., 2009; 라우 외., 2003). 이러한 효과는 PFOS 노출 댐이 총 T3 및 총 T4 에서 유의 한 감소를 보인 반면 TSH 농도는 변하지 않은 다른 연구에서 확인되었다. 에서 새끼에서 PFOS 처리 댐,상당한 감소에서 무료 T4 및 총 T4,아래로 헤아릴 수 없는 수준을 관찰되었는지 확인하가 이전 연구(Luebker et al., 2005). 의 부족으로 인해 효과에 TSH 그것은 결론을 PFOS 지 않을 유도 있습니다 주기 때문에,진단의 기본 갑상선 기반으로 감소한 혈청은 무료 T4 와 그에 따른 보상 상승 TSH. 고유 재산의 PFOS 유도 변화에 갑상선 호르몬 시스템,이차적으로 상승을주는 생식과 발달,독성은 분명히 복용량과 관련된 의미하는 효과가 크거나 더 높은 용량. 또한,연구 보고 PFOS 역할을 할 수 있으로 갑상선 호르몬 수용체 길항근,도 기쁜 일부에 새로운 빛의 작용 메커니즘이 화학제품(Du et al., 2013).

작은 지식에 대한 PFOA 및 그것의 효과에 갑상선 호르몬 시스템지만,그것은 볼 수있에서는 남성 노동자에서 생산하는 사이트 PFOA 혈청 농도는 부정적인회와 함께 무료 T4 고 긍정적인 협회와 T3(Olsen 및 Zobel,2007). 에서 동물 연구 PFOA 노출 쥐었 물결에서 관련 유전자의 갑상선 호르몬 물질 대사과 이러한 섭동이 일치해 혈청 갑상선 호르몬 고갈 in vivo(Martin et al., 2007). 또한,pfoa 에 대한 subchronic 노출이 갑상선 호르몬 생합성을 담당하는 유전자를 억제한다는 fish(rare minnows,Gobiocypris rarus)의 cDNA 마이크로 어레이(wei et al.,2008),그러나 PFOA 의 생식 및 발달 독성에 관한 데이터는 기본적으로 존재하지 않는다.