무지방산(부 트래픽을 제공할 수)에서 해방되어 지 단백질에 의해 단백 lipase(알코)입력하면 체형,그들은 립 트리글리세라이드로에 의해 esterifying 에 글리세롤을. 인간의 지방 조직은 약 87%의 지질을 함유하고 있습니다.

지방 조직에 들어가고 떠나는 ffas 의 일정한 플럭스가 있습니다. 물의 방향이 유출에 의해 제어되는 인슐린과 leptin 경우 인슐린이 높은,그가 그물 안으로 플럭스의 FFA,그리고 경우에만 인슐린 저렴한할 수 있습 FFA 떠날 지방 조직입니다. 인슐린 분비는 탄수화물을 섭취 한 결과 고혈당에 의해 자극됩니다.

에서 인간,lipolysis(가수분해 트리글리세라이드의 지방산으로)제어를 통해 균형 잡힌의 제어 lipolytic B-아드레날린성 수용체와 a2A-아드레날린성 수용체 중재 antilipolysis.

는 지방세포이 중요한 생리학적 역할을 유지 트리글리세라이드 및 자유 지방산 수준뿐만 아니라,결정하는 인슐린 저항이 있습니다. 복부 지방은 다른 대사 프로파일을 가지고 있습니다—인슐린 저항성을 유도하는 경향이 더 큽니다. 이를 설명하는 대형 정유 중심 비만은 마커의 내당능 장애와 독립적인 위험 요소에 대한 심혈관 질환(심의 부재에서 당뇨병 고혈압). 의 연구는 여성이 원숭이에 Wake Forest University(2009)발견된 개인 고통에서 높은 스트레스가 더 높은 수준의 내장의 지방에서 자신의 몸입니다. 이것이 가능한 원인과 결과 링크 사이 두 가지에 있어서,상기 스트레스의 축적을 촉진합 내장 지방는 호르몬 및 대사 변화에 기여하는 심장 질환과 같은 기타 건강문제를 일으킵니다.

최근 발전에 생물공학이 허용 수확에 성숙한 줄기 세포는 지방 조직에서 수 있도록 자극을 조직의 재성장을 사용하여 환자의 자신의 세포이다. 또한,지방줄기세포에서 인간과 동물을 보도할 수 있는 효율적으로 다시 프로그래밍으로 유발 줄기세포에 대한 필요없이 공급 세포입니다. 의 사용 환자의 자신의 세포의 기회를 감소시킵 조직을 거부하고 윤리적 문제를 방지 사용과 관련된 인간의 미발달 줄기 세포입니다. 성장하는 몸의 증거는 다른 지방 저장소를(예:복,omental,심막)yield 지방줄기세포와 다른 특성이 있습니다. 이러한 창고 따라 기능이 포함되 확산율,immunophenotype,잠재적인 차별화,유전자 발현을 뿐만 아니라,감도 저산소 문화 조건입니다. 산소 수준은 신진 대사와 일반적으로 지방 유래 줄기 세포의 기능에 중요한 역할을하는 것으로 보인다.

지방 조직의 주요 주변 소스의 아로마에서는 남성과 여성 모두에 기여하는 생산의 에스트라디올.

지방이 많은 파생 호르몬은 다음을 포함합니다:

• Adiponectin
• 정 이
• Plasminogen activator inhibitor-1(PAI-1)
• Tnfα
• IL-6
• Leptin
• Estradiol(E2)

지방 조직을 분비한 유형의 사이토카인(세포간의 신호 전달 단백질)라고 adipokines(지방 cytokines),는 역할을 재생 비만-연결된 합병증이 있습니다. 혈관 주위 지방 조직은 둘러싸고있는 혈관의 수축 기능에 영향을 미치는 아디포넥틴과 같은 아디포 카인을 방출합니다.

브라운 fatEdit

브라 지방 세포

뚱뚱한 갈색 또는 갈색 지방 조직(BAT) 은 특수한 형태의 지방 조직에 대한 중요 적응 thermogenesis 에서 인간과 다른유한다는 것을 명심해야 합니다. BAT 을 생성할 수 있는 열에 의”분리 시”호흡기 체인의 산화 인산화 미토콘드리아 내에서 조직을 통해 특정 식의 단백질 분 1(UCP1). 박쥐는 주로 목과 흉부의 큰 혈관 주위에 위치하여 열교환에 효과적으로 작용할 수 있습니다. BAT 는 ucp1 활성화를 초래하는 교감 신경으로부터의 카테콜라민의 방출에 의해 차가운 노출시 견고하게 활성화된다. 박쥐 활성화는 과다 공급에 대한 응답으로 발생할 수도 있습니다. UCP1 활성은 β-아드레날린 수용체 활성화 이후에 생성되는 장쇄 지방산에 의해 자극된다. UCP1 은 정확한 메커니즘이 아직 밝혀지지 않았지만 지방산 양성자 symporter 로서 기능하도록 제안된다. 대조적으로,UCP1 은 ATP,ADP 및 GTP 에 의해 억제된다.

이 과정을 약리학 적으로 시뮬레이션하려는 시도는 지금까지 실패했다. 기술를 조작하의 차별화”브라 지방”이 될 수 있는 메커니즘을 체중 감소를 위해 치료에서 미래를 장려하고,조직의 성장과 함께 이 특화된 대지 않고 유도해서는 기관이다.

최근까지,브라운 지방 조직이었다 생각하고 있는 것으로 한정되는 유아에서는 인간이지만,새로운 증거가 이제 전복하는 믿음입니다. 대사 활동적인 조직으로 온도의 반응과 유사한 브라 지방에서 처음 보고되었 목 트렁크의 일부는 인간의 성인에서 2007 년,그리고 존재의 갈색 지방에서 인간의 성인이었고 나중에 확인된 조직학에서 같은 해부학적 영역입니다.

베이지 지방 및 왓 browningEdit

갈색의 왓,또한”beiging”,할 때 발생하 adipocytes 내 왓 플랫폼을 개발 특징의 BAT. 베이지 색 지방 세포는 다핵 모양(여러 지질 방울을 함유 함)을 취하고 결합되지 않은 단백질 1(UCP1)의 발현을 증가시킵니다. 그렇게함으로써,이러한 정상적으로 에너지를 저장하는 지방 세포는 에너지 방출 지방 세포가됩니다.

칼로리 레코딩 용량의 브라운과 베이지 뚱뚱한 광범위하게 연구되어 왔습으로 연구 활동에 집중 치료 치료를 대상으로 비만 당뇨병입니다. 약 2,4dinitrophenol 는 또한 역할을 화학 uncoupler 마찬가지로 UCP1,사용에 대한 체중 감소에서 1930 년대. 그러나,그것이 신속하게 중단되는 때 과도한 투여도 부작용을 포함한 고열과 죽음입니다. cl316,243 과 같은 β3 작용제도 인간에서 개발되고 테스트되었습니다. 그러나 같은 약물의 사용을 입증했 크게 실패로 인해 여러 가지 도전을 포함하여,다양한 종 특이성 수용체고 가난한 구 bioavailability.

Cold 는 BAT 프로세스의 1 차 조절제이며 WAT browning 을 유도합니다. 만성 감기 노출에 대한 반응으로 갈변하는 것은 잘 문서화되어 있으며 가역적 인 과정입니다. 생쥐의 한 연구에 따르면 24 시간 내에 UCP1 의 측정 가능한 감소가 보이는 21 일 만에 감기에 의한 갈변이 완전히 역전 될 수 있음이 입증되었습니다. Rosenwald 등의 연구. 것으로 나타났다 동물은 다시 추운 환경에 노출,동 adipocytes 을 채택한 베이지색 표현 형,제안 베이지방세포이 유지됩니다.

전사 조절제뿐만 아니라 다른 요인의 증가는 베이지 지방의 유도를 조절합니다. 네 레귤레이터의 전송은 중앙 왓 갈색으로 대상에 대한 많은 분자의 영향을 미치는 것으로 알려져있다. 여기에는 peroxisome proliferator-activated receptor gamma(PPARy),16(PRDM16)을 함유 한 PR 도메인,peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator1alpha(PGC-1α)및 초기 B 세포 인자 -2(EBF2)가 포함됩니다.

목록의 분자에 영향을 미치는 브라우닝가에서 성장 직접적인 비율의 인기 이 항목은 지속적으로 발전으로 더 많은 지식을 인수했습니다. 이들 분자 중에는 이리신과 섬유 아세포 성장 인자 21(FGF21)이 있는데,이는 잘 연구되어 왔으며 갈변의 중요한 조절 자로 여겨진다. 이리신은 운동에 반응하여 근육에서 분비되며 베이지 색 전조 세포에 작용하여 갈변을 증가시키는 것으로 나타났습니다. FGF21,호르몬 분비되는 주로 간장에 의해,을 얻고있는 좋은 거래의 관심으로 확인 된 후 강력한 자극하는 포도당의 흡수와 갈변 레귤레이터를 통해 그것의 효과에 PGC-1α. 그것은 증가에 박쥐가 노출 및 생각에 도움이에 저항을 규정식 유도된 비만 FGF21 도 비 응답에서 운동하고 낮은 단백질이 식단하지만,후자는 완전히 조사되지 않았습니다. 이 연구의 데이터는식이 요법과 운동과 같은 환경 요인이 갈변의 중요한 매개체 일 수 있음을 시사합니다. 생쥐에서 인터루킨 33 에 반응하여 제 2 형 타고난 림프 성 세포에 의한 메티오닌-엔케팔린 펩타이드의 생산을 통해 beiging 이 발생할 수 있음을 발견했다.

유전체학 및 생물정보학 tools 연구 browningEdit

때문에 복잡한 자연의 지방 조직과 성장하는 목록의 규정 갈색의 분자,큰 잠재력이 존재하의 사용에 대한 생물정보학을 공부 내에서 이야 합니다. 연구 왓 갈색으로 크게 혜택의 발전에서는 이러한 기술로,베이지색 지방이 빠르게 인기를 얻으로 치료 대상에 대한 치료의 비만 당뇨병입니다.

DNA microarray 는 생물정보학 도구를 정량화하는 데 사용되는 식은 수준의 다양한 유전자를 동시에 광범위하게 사용되었으며 연구에의 지방이 많은 조직입니다. 중 하나 이러한 연구에 사용되는 마이크로어레이 분석을 함께서 창의력 IPA 소프트웨어 보는 변화는 왓 박쥐 유전자 발현을 때 쥐들에게 노출의 온도 28 6°C 그런 다음 가장 크게 상향 및 하향 조절 된 유전자를 확인하고 차등 적으로 발현 된 경로의 분석에 사용했습니다. 그것은 발견되는 경로의 대부분은 upregulated 왓 후 냉간 노출되는 고도의 표현에 박쥐 등의 산화 인산화,지방산 대사,pyruvate 을 촉진합니다. 이것은 지방 세포 중 일부가 6℃에서 베이지 색 표현형으로 전환되었음을 시사한다.Mössenböck et al. 또한 사용되는 마이크로어레이 분석을 입증하는 것 인슐린 결핍을 억제하는 차별화의 베이지방세포이지만 방해되지 않는 그들의 수용량을 위한 갈색으로. 이 두 연구는 와트 브라우닝 연구에서 마이크로 어레이의 사용 가능성을 보여줍니다.

RNA 시퀀싱(RNA-Seq)는 강력한 계산할 수 있는 도구를 정량화에 대 RNA 표현에 대한 모든 유전자 내에서 샘플입니다. 통합 RNA Seq 으로 갈색으로 연구한,제공 그것은 더 나은 특이성,감도,그리고 더 많은 포괄적인 유전자 발현의 다른 방법이 있습니다. RNA Seq 에서 사용되었습니다 인간과 마우스 연구에서도 특징 베이지 adipocytes 에 따라 그들의 유전자 발현 프로파일을 파악하고 잠재적인 치료 분자를 유도할 수 있는 베이지 phenotype. 그러한 연구 중 하나는 rna-Seq 를 사용하여 야생형(WT)마우스에서 WAT 의 유전자 발현 프로파일과 초기 B 세포 인자 -2(EBF2)를 과발현하는 것과 비교했다. 형질 전환 동물로부터의 WAT 는 갈색 지방 유전자 프로그램을 나타내었고 WT 마우스에 비해 WAT 특이 적 유전자 발현이 감소했다. 따라서,EBF2 는 beiging 을 유도하는 잠재적 인 치료 분자로 확인되었다.

시퀀싱(ChIP-seq)을 이용한 염색질 면역 교정(Chromatin immunoprecipitation)은 DNA 에서 단백질 결합 부위를 확인하고 히스톤 변형을 평가하는 데 사용되는 방법입니다. 이 도구를 사용하의 검사 epigenetic regulation 의 갈색으로 도움 하 메커니즘을 사용하는 단백질이 DNA 상호 작용을 자극하는 차별화의 베이지 adipocytes. 연구 결과를 관찰하 chromatin 풍경의 베이지 adipocytes 는 것을 발견했 지질생성 이러한 세포의 결과를 형성에서 세포의 특정 chromatin 풍경을 조절하는 transcriptional 프로그램이며,궁극적으로 제어 차별화입니다. 를 사용하 칩 서열과 함께 다른 도구,최근의 연구는 확인 이상 30epigenetic transcriptional 영향을 미치는 요인을 베이지 체형 개발.

GeneticsEdit

검소는 유전자 가설(또한 기근 가설)국에서 인구의 몸은 것에서 더 효율적으로 유지방의 시대에,많음이 그로 인하여 부여하는 더 중대한 저항이 기아에 시간의 음식이 부족입니다. 이 가설을,원래 고급의 컨텍스트에서 포도당 대사와 인슐린 저항성,되었습 불신하여 인류학자 물리,생리,원래의 지지자의 아이디어로 자신을 존중하는 컨텍스트에 따르면 비록 그것의 개발자 그것은”남아있으로 실행 가능한 때 첫 번째 고급”다른 컨텍스트에서.

1995 년,제프리 프리드먼에서 자신의 거주에서는 록펠러 대학교,루돌프가 함께 Leibel,더글러스 Coleman et al. 유 전적으로 비만 한 마우스가 부족한 단백질 렙틴을 발견했습니다. 렙틴은 백색 지방 조직에서 생성되어 시상 하부에 신호를 보냅니다. 렙틴 수치가 떨어지면 신체는 이것을 에너지 손실로 해석하고 굶주림이 증가합니다. 이 단백질이 부족한 마우스는 정상 크기의 4 배가 될 때까지 먹습니다.그러나 렙틴은 설치류와 인간에서식이 요법으로 유발 된 비만에서 다른 역할을합니다. 지방 세포는 렙틴을 생성하기 때문에 비만에서는 렙틴 수치가 높아집니다. 그러나 굶주림이 남아 있으며 체중 감량으로 인해 렙틴 수치가 떨어지면 기아가 증가합니다. 렙틴의 하락은 포만 신호로서의 렙틴의 상승보다 기아 신호로 더 잘 보입니다. 그러나 비만에서 상승 된 렙틴은 렙틴 저항성으로 알려져 있습니다. 비만에서 렙틴 저항성을 초래하기 위해 시상 하부에서 일어나는 변화는 현재 비만 연구의 초점이다.

렙틴 유전자(ob)의 유전자 결함은 인간 비만에서 드물다. As of July2010,만 14 개인에서 가족들이 확인되었으키는 전 세계를 수행 돌연변이 ob 유전자(중 하나는 첫 번째 원인의 유전에 있는 비만 인간)—두 가족의 파키스탄 원래 살고,영국에서 한 가족의 생활 터키에서 하나 애굽에서 하나 오스트리아—그리고 다른 두 개의 가족이 발견되었을 수행 돌연변이 산부인과용할 수 있습니다. 다른 사람이 확인되었으로 유전자 변형 부분적으로는 불충분한 렙틴에,그리고,이러한 개인 leptin 수준에서의 정상적인 범위를 예측할 수 있는 비만입니다.

여러 유전자의 돌연변이 포함 melanocortins(에서 사용되는 뇌 신호와 관련된 식욕)및 그들의 수용체는 또한 확인되었으로 비만의 원인에서 더 큰 부분의 인구보다 leptin 돌연변이가 있습니다.

물리적 특성 edit

지방 조직의 밀도는~0.9g/ml 입니다. 따라서,사람으로 더 많은 지방 조직을 떠있는 것보다 더 쉽게 사람의 동량으로 더 많은 근육 조직을,이후 근육 조직이는 밀도의 1.06g/ml.