늦은 발병 만성 심한 고통 설사를 보조하 Metformin:케이스 보고서 및 문헌 검토

메트포르민은 비구아니드 antihyperglycemic 에이전트는 현재 추천으로 초기에 에이전트장 2 형 당뇨병 환자를 기반으로,그것의 효율성을 낮추기에서 혈액 포도당,알려진 장기적인 안전,그리고 무시할만한 위험의 저혈당이나 무게 얻을 수 있다. 그것은 일반적으로 잘 용납하지만,그것은 잘 알려져 있과 관련된 가장 효과(즉,설사,복통,구역)는 일반적으로 발생에 치료의 개시. 그러나 덜 일반적으로 메트포르민은 이전에 잘 견디는 환자에서 늦게 발병하는 설사를 일으킬 수 있습니다. 따라서,그것을 인식하는 것이 중요합니다 metformin 의 원인으로 늦은 발병 설사를 잠재적으로 피 환자의 불편 및 불편함과 불필요한 수준이다.

는 80 세의 남자와 함께 5 년 역사의 제 2 형 당뇨병에서 볼 수 있었에 대한 후속 proteinuric 신장병 당뇨병. 또한,그는 보도가 있는 8 개월의 역사는 만성 고통 설사,6-8 폭발적인 느슨한 장 운동을 하루 연결 4.8kg 체중 감소입니다. 에피소드의 빈도로 인해 집을 떠날 수있는 능력이 손상되었습니다. 그의 1 차 진료 제공자는 설사에 대한 여러 조사를 준비했지만 원인은 아직 밝혀지지 않았습니다.

그 당뇨병은 매우 잘 통제되는 세 antihyperglycemic 제(metformin1g 입찰 gliclazide 미스터 30mg 일일 및 sitagliptin100mg 매일),그리고 그는 보고 용인 이론한다. 그는 당뇨병 성 자율 신경 병증,체강 질병 또는 유당 불내증의 알려진 병력이 없었습니다. 그는 완하제,식이 보조제,약초 또는 인공 감미료의 사용을 부인했습니다. Other past history included hypertension, coronary artery disease with prior myocardial infarction, atrial fibrillation, bicuspid aortic valve repair, rheumatoid arthritis, and benign prostatic hypertrophy.

Other medications included warfarin, atorvastatin, amlodipine, doxazosin, ramipril, indapamide, potassium chloride, metoprolol, digoxin, methotrexate, pregabalin, risedronate, dutasteride, ranitidine, salbutamol, folic acid, vitamin B12, vitamin D and calcium.

Screening laboratory tests showed: 크레아티닌 84µ/L 추정,사 여과 평가 76mL/min,소변,알부민 크레아티닌 청소율 30,나트륨 135mmol/L,칼륨 4.1mmol/L,중탄산 32mmol/L,알부민 40g/L,헤모글로빈 138,그리고 당화 헤모글로빈 8.1%. 갑상선 기능은 정상이었고,발판 대한 신비로운 혈액,ova 및 기생충,살모넬라,시겔,Clostridium 디피,enteropathic 대장균과 균 모두 부정적이다. 복부 초음파는 눈에 띄지 않았습니다. 이전에는 대장내시경,그가 규정 비사 코딜 및 폴리에틸렌 글리콜에 대한 장비,및 대장내시경 검사를 밝혀 더 큰 병리학에서 떨어져종.

에 대한 후속 방문,지속성으로 인해 설사,자세한 약을 검토가 완료되었고 그것이었다는 것을 발견은 이전에 발병의 설사,자신의 metformin 했에서 증가되었습 500mg 입찰을 1g 입찰지만,그것은 또한 주목에는 과거에 그는 허용 총 투여 량의 metformin 의 1.5g 매일 문제가 발생하지 않습니다. 의 부재에서 다른 원인의 설사,그는 물었다도 중단 metformin,그리고 이로 인해 즉각적인 완벽한 해상도 설사,그는 그것을 설명했다면”탭이었 off”. 현재 그는 메트포르민에서 벗어나 체중 감량이 안정화되었으며 설사 재발이 없었습니다.

지만 가장 효과로 인해 metformin 은 잘 알려진,metformin 의 원인으로는 만성 심한 설사이 잘 되지 않을 수 있습-인식,특히 제시 하는 경우 늦은 물론 치료입니다. 우리의 지식에 따르면,5 개의 사전 보고서 만이 메트포르민으로 인한 후기 발병 설사를 설명합니다.

메트포르민으로 인한 설사의 병태 생리학은 알려져 있지 않다. 잠재적인 메커니즘을 포함 증가된 장 운동 그리고 흡수에서 감소장 회장 담즙 소금 재 흡수를 선도하는 향상된 효과 분 담즙의 염 콜론에서와 변경에서 장 펩타이드 호르몬을 포함한 수준의 글루카곤과 같은 펩타이드-1. 심한 경우 메트포르민과 관련된 설사가 여러 전해질 불균형과 관련이있을 수 있습니다. 메트포르민으로 인한 설사가 시작시와는 반대로 치료 과정에서 늦게 나타날 수있는 이유는 분명하지 않습니다.

인에서의 위험이 높은 metformin-유도 설사,모두에서 치료 시작하고 나중에 개시로 인해 polypharmacy 및 잠재적인 약물 상호 작용을 증가 metformin 농도. 우리의 경우에,환자에도 있었다 digoxin 및 라니티딘;모두 발생할 수 있습 높은 플라즈마 메트포르민 수준이고,따라서 polypharmacy 되었을 수도 기여 요소입니다. 뿐만 아니라,메트포르민 투여 량은 증상의 발달 이전에 우리 환자에서 증가되었으며,이는 또한 역할을했을 수도있다.

에서 환자들 이전에 허용 metformin 라,새로운 발병 metformin 관련 설사,인식할 수 없는 경우,이어질 수 있는 불필요한 수사,추가적인 약물 치료(예:안티-diarrheal 에이전트),환자의 불편 및 불편합니다. 따라서,의사의 치료에 관여하는 2 형 당뇨병 환자 알고 있어야의 잠재적인 위해 늦은 발병 설사 때문에 metformin,고려의 시험 metformin 중단 없는 경우 다른 원인에 대한 설사이 나타납니다.

해의 충돌

저자는 선언 아무 관련해의 충돌.

저자는 기여금

모든 저자는 실질적인 기여를 향한 초안 최종 버전의 원고는 모두 준의 최종 승인 버전을 발행했습니다.

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