이상

뇌졸중 발생합니다면 혈액의 흐름을 두뇌의 지역은 중단,결과에 어느 정도의 영원한 신경손상. 두 가지 중요한 종류의 ischaemic stroke(혈액의 부족을 따라서 산소를 두뇌의 지역)및 출혈성(에서 출혈이 폭발 또는 누출은 두뇌에 있는 혈관)뇌졸중입니다.

이상의 허혈성 뇌졸중

일반적인 통로의 허혈성 뇌졸중의 부족은 충분한 혈액의 흐름을 붓는 뇌 조직으로 인해 좁아지거나 막힌 동맥 주도하거나 내의 뇌입니다.

허혈성 뇌졸중은 혈전 성 및 색전 성 뇌졸중으로 광범위하게 세분 될 수 있습니다.

협착은 일반적으로 혈관을 라이닝하는 지방 플라크의 발생 인 죽상 동맥 경화증의 결과입니다. 플라크의 크기가 커짐에 따라 혈관이 좁아지고 그 이상의 영역으로의 혈류가 감소합니다.

죽상 동맥 경화 플라크의 손상 부위는 혈전 성 뇌졸중 인 혈관을 막는 혈전이 형성 될 수 있습니다.

에는 색전증 뇌졸중,혈전이나 이물질로서 다른 곳에서 몸을 일반적으로 심장 밸브,여행을 통해 순환 시스템 및 블록 좁은 혈관을.

국소 빈혈 성 뇌졸중의 aetiology 에 근거하여보다 정확한 하위 분류가 일반적으로 사용됩니다:

• 큰 동맥 질환–동맥 경화증의 대형 선박 내부를 포함하여,경동맥,척추동맥,저동맥,및 다른 중요한 가지의 윌리스의 원.
• 작은 혈관 질병으로 인한 변경 사항을 만성 질환,당뇨병,고혈압,hyperlipidaemia,흡연,지도하는 감소한의 준수를 동맥 벽 및/또는 축소하고 폐쇄 루멘의 작은 용기입니다.
• 색전 성 뇌졸중–색전 성 뇌졸중의 가장 흔한 원인은 심방 세동입니다.
• 결정된 aetiology 의 뇌졸중–유전 질환,대사 장애 및 coagulopathies 와 같은.
• 결정되지 않은 aetiology 의 뇌졸중–위의 모든 것을 배제한 후.

에서 핵심 영역의 뇌졸중,혈액의 흐름이 너무 크게 감소하는 일반적으로 세포로 복구할 수 없고 그 후 겪는 셀룰러 죽음입니다.

ischaemic 주변부로 알려진 경색 코어와 접하는 영역의 조직은 덜 심각하게 영향을받습니다. 이 영역은 혈류 감소에 의해 기능적으로 침묵하지만 대사 적으로 활성 상태로 유지됩니다. 이 지역의 세포는 멸종 위기에 처해 있지만 아직 비가 역적으로 손상되지 않았습니다. 그들이 받을 수 있습니다 apoptosis 후 여러 시간 또는 며칠 동안 그러면 혈액의 흐름과 산소 전달은 곧 회복의 발병 후 뇌졸중,그들은 잠재적으로 복구할 수 있습니다(그림 1).

그림 1: Ischaemic 주변부–잠재적인 역방향 신경계 장애를 가진 post-stroke 치료

ischaemic cascade

초 후에 분의 뇌 뇌 ischaemic 캐스케이드가 시작됩니다. 이 시리즈의 생화학적 반응에 뇌 에어로빅과 다른 조직에 일반적으로 간에 대해 두 시간이나 지속할 수 있는 일에 대한 후에도,정상적인 혈액의 흐름을 반환합니다.

의 목표는 급성 뇌졸중 치료 프로그램에서 관류 및에 개입하고 캐스케이드의 생화학 장애를 회수 주변부로 많고 가능한 한 빨.

캐스케이드라고하지만 이벤트가 항상 선형은 아닙니다(그림 2).

그림 2:ischaemic 캐스케이드

(출처: http://neuro4students.wordpress.com/pathophysiology)

중요한 단계의 ischaemic cascade

1. 지 않고 적당한 혈액을 공급하고 따라서 산소 부족으로,뇌세포를 잃게 자신의 능력을 생산하는 에너지가 특히 아데노신 삼인산(ATP).
2. 영향을받는 지역의 세포는 혐기성 대사로 전환하여 ATP 의 생산이 적지 만 젖산이라는 부산물을 방출합니다.
3. 젖산은 뇌의 정상적인 산-염기 균형의 붕괴로 세포를 파괴 할 가능성이있는 자극제입니다.
4. ATP 의존성 이온 수송 펌프가 실패하여 세포막이 탈분극 될 수 있습니다.
5. 세포내 칼슘 수준이 너무 높아지고 트리거 방출의 흥분성 아미노산 신경 전달 물질의 글루타민산염입니다.
6. 글루타메이트는 AMPA 수용체와 ca++-투과성 NMDA 수용체를 자극하여 세포 내로 더 많은 칼슘 유입을 유도합니다.
7. 초과 칼슘 항목 overexcites 세포 활성화하는 프로테아제(효소는 다이제스트 세포 단백질),리파제(효소 소화가 세포막)및 무료로 활성산소의 결과로 형성되 ischaemic 캐스케이드 라는 프로세스에서 excitotoxicity.
8. 등 세포막별로 phospholipases,그것은 더 투과성,그리고 더 이온과 유해 화학 물질을 입력합니다.
9. 미토콘드리아가 분해되어 독소와 세포 사멸 인자를 세포 내로 방출합니다.
10. 세포는 세포 사멸을 경험합니다.
11. 세포가 괴사를 통해 죽으면 글루타메이트와 독성 화학 물질을 주변 환경으로 방출합니다. 독소는 근처의 뉴런을 독살하고 글루타메이트는 그들을 과도하게 자극 할 수 있습니다.
12. 의 손실 관는 구조적 무결성에서 결과 분석의 보호 혈액 뇌 장벽에 기여하고 대뇌 부종을 일으킬 수 있는 보조의 진행성 뇌손상.

의 이상 출혈성 뇌졸중

출혈성 뇌졸중으로 파열의 혈관을 압축하는 뇌 조직에서 확장 혈종. 이것은 조직을 왜곡하고 손상시킬 수 있습니다. 또한,압력 손실로 이어질 수 있습의 혈액을 공급하는 영향과 조직의 결과로 경색,그리고 혈액에 의해 발표 뇌일혈을 직접적인 독성에 대한 효과 뇌 조직 및 혈관을.

• 뇌내 출혈-혈관 파열 및 뇌 내 혈액 축적으로 인해 발생합니다. 이것은 일반적으로 결과의 혈관에 손상을 만성 고혈압,혈관 기형 또는 사용 약품과 연결된 출혈을 증가율과 같은 항응고제,혈전용해제 및 항혈소판제 에이전트.

• 지주막 출혈이 점진적으로 컬렉션에서 혈액의 지주막 공간의 두뇌 dura,일반적으로 외상에 의해 발생하는 머리 또는 파열의 뇌동맥류.