의 관리를 단일 클론항체(mAb)CD3 이끌어내는 면역 반응을 mAb 및 급성독성 증후군이 있는 기 릴리스의 사이토카인에서 activated T cells. 을 명확히 세포 기초해 이러한 효과는 우리가 사용 방지-림프구 mAb 을 고갈시키 선택 T-셀 하위에서 BALB/c 쥐전 관리 anti-CD3. 우리의 첫 번째 일련의 실험에서 항 CD4 는 항 CD3 에 대한 면역 반응을 반복적으로 차단했지만 심각한 독성을 예방하지는 못했습니다. 이 관찰은 다른 T 세포 서브 세트가 항 CD3 유도 독성에 기여할 수 있다고 제안했다. 따라서,우리는 항-CD3 의 투여 전에 mAb to CD8 뿐만 아니라 MAB to CD4 로 마우스를 처리했다. CD8+및 CD4+T 세포의>95%의 고갈에도 불구하고 독성은 억제되지 않았다. 이 발견은 독성이 항 CD3 에 의한 CD4+또는 CD8+t 세포의 활성화로 인한 것이라는 믿음에 의문을 제기합니다. 따라서 우리는 흉선 세포(mAb 에 의해 삭제되지 않음)와 감마 델타+T 세포의 역할을 평가했습니다. 흉선 절제술은 CD4/CD8-고갈 된 마우스에서 독성을 예방하지 못하여 흉선 세포가 독성에 책임이 없음을 입증했다. Anti-alpha beta TCR mAb 생산 독성 반응과 비슷하 anti-CD3 반면 반대로 감마 델타 TCR mAb 하지 않았을 제안하는 감마 델타+T 세포의 원인이 아닌지 확인할 수 있습니다 독성 cytokines. 또한,우리는 것을 증명 anti-CD3-독성을 유발하지 않았으로 인해 직접적인 효과에 대식세포 또는 다른 비특이적인 요소와 관련된 햄스터 mAb. 이러한 발견은 MAB 로 cd4 및 CD8 로 처리 된 마우스에서 몇 개의 잔류 성숙 T 세포가 항 CD3 유발 독성 증후군의 완전한 발현에 충분하다는 것을 의미한다. 하는지 확인하십시오 CD4+CD8+T 세포 중재할 수 있는 독성을 우리가 보여준:(i)큰 온라인 펩티도 글리 칸,마우스 일반적으로 발전하지 않습 anti-CD3-유도 독성을 렌더링할 수 있습니다 민감하여 재구성을 가진 정제 CD4+T cells;and(ii)CD4-쥐는 부족 CD4+T cells 하지만 정상적인 CD8+T 세포에 취약 anti-CD3-유도 독성이 있다. 이러한 연구 결과를 확립하는 CD4+CD8+셀 독성 효과에 기여 anti-CD3,그리고 상대적으로 적은 세포에 필요한 중재 전체 효과가 있다.