약물 유발 홍 반성 루푸스로 이어지는 과정은 완전히 이해되지 않았습니다. 발견 된 지 50 년이 지난 후에도 발생하는 정확한 과정은 알려져 있지 않지만 많은 연구가 DIL 의 메커니즘에 대한 이론을 제시합니다.

dil 을 개발하는 데 걸리기 쉬운 요인은 N-아세틸 화 속도 또는 신체가 약물을 대사 할 수있는 속도입니다. 이것은 효소 N-아세틸 트랜스퍼 라제의 유전 적 결핍 환자에서 크게 감소합니다. 한 연구에 따르면 DIL 환자 30 명 중 29 명이 느린 아세틸 레이터였습니다. 또한,이 환자들은 빠른 아세틸 화제보다 소변에서 히드라 라진 대사 산물이 더 많았습니다. 이러한 대사(의 부산물 간의 상호 작용 약품과 성분에서관)하이드랄라진 말을 만들었을 때 백혈구가 활성화되어 있는 의미,그들은 자극을 생산하는 호흡기 폭발합니다. 백혈구의 호흡 파열은 과산화수소와 같은 자유 라디칼 및 산화제의 증가 된 생산을 유도합니다. 이 산화제는 하이드랄라진과 반응하여 단백질에 결합 할 수있는 반응성 종을 생성하는 것으로 밝혀졌습니다. 백혈구의 한 유형 인 단핵구는 항원을 검출하고 인식을 t 도우미 세포로 중계하여 면역 반응을 유도하는 항핵 항체를 만듭니다. 산화제와 히드라 라진 사이의 상호 작용에 대한 추가 연구는 DIL 에 관련된 과정을 이해하는 데 필요합니다.DIL 을 유발하는 약물 중 hydralazine 이 더 높은 발병률을 일으키는 것으로 밝혀졌습니다. Hydralazine 은 고혈압 치료에 사용되는 약물입니다. 히드랄라진을 장기간 복용하고 고용량으로 복용 한 환자의 약 5%가 딜 유사 증상을 나타 냈습니다. 다른 약물의 대부분은 DIL 을 개발할 위험이 매우 낮습니다. 다음 표는 이러한 약물 중 일부의 DIL 이 높은 규모에서 매우 낮은 규모로 발생할 위험을 보여줍니다.

• 고위험:
  • Procainamide(antiarrhythmic)
  • 하이드랄라진(고혈압)
• 적당한 위험:
  • 퀴니딘(항부정맥제)
• 낮은 매우 낮은 위험:
  • Infliximab anti (TNF-α)
  • Etanercept anti (TNF-α)
  • Isoniazid (antibiotic)
  • Minocycline (antibiotic)
  • Pyrazinamide (antibiotic)
  • D-Penicillamine (anti-inflammatory)
  • Carbamazepine (anticonvulsant)
  • Oxcarbazepine (anticonvulsant)
  • Phenytoin (anticonvulsant)
  • Propafenone (antiarrhythmic)
  • Chlorpromazine (antipsychotic)
  • Minoxidil (antihypertensive vasodilator)