비정형의 임상 증상은 무덤’질병의 분석에 깊이
추상
지난 몇 년 동안,거기에있는 증가 수에 대한 보고서를 새롭게 인정(불규칙하거나 특이하)표현의 무덤’질병(GD),과 관련된 다양한 신체 시스템입니다. 이러한 발현 중 하나는 때때로 GD 의 주요 제시 특징입니다. 비정형 발현의 일부는 GD 와 특별히 관련이있는 반면,다른 것들은 다른 형태의 갑상선 기능 항진증 환자에서도 유사하게 보입니다. 지식의 부족 간의 연결이 이러한 연구 결과와 GD 로 이어질 수 있는 지연에서 진단,오진 또는 불필요한 수준이다. GD 의 비정형 임상 프리젠 테이션에는 빈혈,구토,황달 및 우측 심부전이 포함됩니다. 한 유형의 빈혈증에 의해 설명되지 않는 모든 알려져 병인 요소와 잘 반응을 갑상선기능항진증 치료입니다. 이 유형의 빈혈은 만성 질환의 빈혈과 유사하며 GD 빈혈이라고 할 수 있습니다. GD 와 관련된 다른 형태의 빈혈에는 악성 빈혈,체강 질병의 철분 결핍 빈혈 및자가 면역 용혈성 빈혈이 포함됩니다. 구토는 그레이브스 병의 제시 특징으로보고되었습니다. 어떤 경우는 있었다 전형적인 연구 결과의 처음에 갑상선기능항진증 마스크,그리고 토하지 않았을 개선 할 때까지 갑상선기능항진증이 검색되었습 및 치료할 수 있습니다. 갑상선기능항진증할 수 있습니다 황달,그리고 다른 한편으로,깊은 황달을 개발할 수 있습의 발병으로 명백한 갑상선기능항진증에서 이전에 보상 만성 간질환 환자입니다. 폐 고혈압은 GD 와 관련이 있고 그 치료에 반응하는 것으로보고되었습니다. GD 관련 폐 고혈압은 gd 의 제시 발현으로 때때로 발견되는 고립 된 우측 심부전을 일으키기에 너무 심할 수 있습니다.
1. 소개
그레이브스 병(Gd)은 갑상선 기능 항진증 사례의 최대 80%를 차지하며 인구의 0.5%에 영향을 미치는 것으로 추정됩니다. 그것은 일반적으로 제공으로 일반적인 잘 알려진 현상과 표시(갑상선종,견자,체중 감소,신경과민,진동,두근 두근,땀,etc.)질병의 독특한 특징은 무엇입니까(표 1). 우리가 관찰할 수 있는 또 다른 그룹의 표현과 같은 정기적인 마비,무관심하거나,정신,보다 적게 일반적이며 적은 독특한 그럼에도 불구하고 문서화에 관련하여 GD(표 1). 지난 몇 년 동안,거기에있는 증가 수에 대한 보고서를 새롭게 인정(불규칙하거나 특이하)표현상과 관련된 다양한 신체 시스템을 만들 수 있습니다 넓은 범위의 차 진단입니다. 이러한 대부분의 전형적인 증상은 주로 환자에서 보고와 함께 GD(Table1),하나 때문에 특정과 관련하여 자기 면역 갑상선 질환,또는 때문에 GD 의 대부분을 차지하 갑상선 경우입니다. 때때로,비정형 발현 중 하나는 GD 의 주요 제시 특징입니다. 지식의 부족 간의 연결이 이러한 연구 결과와 GD 로 이어질 수 있는 지연에서 진단,오진 또는 불필요한 수준이다.
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전형적인 증상의 GD 나타내는 넓은 스펙트럼의 임상 및 실험 연구 결과이며,이를 검토리에 초점을 맞출 것이 임상의 일부는 스펙트럼 등이 있습니다. 예를 들어,GD 의 혈액 학적 증상에는 혈소판 감소증,백혈구 감소증,빈혈 및 범 혈구 감소증이 포함됩니다; 우리는 빈혈을 임상 제시 특징으로 논의 할 것입니다. 여기에서 논의 될 GD 의 다른 비정형 임상 프리젠 테이션은 구토,황달 및 우측 심부전입니다. 이러한 증상에 기인할 수 있는 다양한 혈액,위장병,심폐인 원인을,그리고 그들의 각각을 나타내는 아주 일반적인 임상 상태입니다.
2. 빈혈
빈혈은 gd 와 관련하여 드물게 발견되지 않습니다. 그것은 gd 환자의 33%에서 발견되었으며,갑상선 기능 항진증이있는 경우의 최대 34%에서 나타나는 증상이었습니다. 그것은 다소 도전을 굴혈로 제시의 표현 GD 특히,일반적인 임상적 특징의 갑상선기능항진증는 미묘하거나 간과된다. GD 와 다른 형태의 빈혈(예:철분 결핍 빈혈,지중해 빈혈 등)의 부수적 인 연관성에 관계없이 GD 는 빈혈의 빈혈과 관련이 있습니다.),GD 와 직접 또는 간접적으로 관련이있는 특정 유형의 빈혈이 있습니다(표 2). 로 자가 면역 질병,GD 발견되었과 관련된 다른 자기 면역 질병을 포함하는 악성 빈혈,체강 질병,그리고는 자기 면역혈빈혈. 또한,특정 유형의 빈혈증 발생과 무덤’질병 및 유지 설명할 수 없는 후에 제외한 모든 다른 원인을 파악하십시오. Gd 와의 명확한 관계와 갑상선 기능 항진증 치료에 따른 치료법 때문에 이러한 유형의 빈혈은 GD 빈혈이라고 할 수 있습니다.
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Y: Yes; N: No, ¥mean corpuscular volume, #serum iron, serum ferritin, ±bone marrow iron stores, *may respond to thionamide drug therapy alone. |
2.1. Gianoukakis 등의 연구에서 그레이브스 병 빈혈
.,GD 빈혈은 gd 환자의 22%에서 발견되었습니다. GD 빈혈에서 평균 체적(MCV)은 정상이거나 아마도 더 일반적으로 낮을 수 있습니다. 일반적으로는 빈혈과 공존 GD 관찰하는 온화하고 평민이 심각한 질병 때 GD 빈혈이 microcytic,철수는 정상 및 유전 hemoglobinopathies 은 쉽지 않습니다. 빈혈은 유일한 혈액 학적 이상 일 수도 있고 혈소판 감소증 또는 백혈구 감소증과 병용 될 수도 있습니다; 그리고 때때로 그것은 GD 관련 범 혈구 감소증의 일부로 존재할 수 있습니다. 빈혈증 수준에 참조 범위 및 골수는 경우,검사,은 hypercellular 또는,적은 일반적으로,normocellular;으로 정상적인 철 저장합니다. GD 빈혈증의 정확한 pathogenesis 는 불분명하게 남아 있습니다;그러나 과잉 갑상선 호르몬의 효력은 가정되었습니다. 이 hypercellular 골수를 나타낼 수 있는 적혈구 생성 향상으로 인해 갑상선기능항진증하지만,같은 시간에 그것은 효과적으로,따라서 찾는 빈혈증 저렴한 MCV. Hematologically,빈혈증의 존재에 hypercellular 골 관련 요건을 충족할 수 있도록 하거나 기관의 격리 등에서 관찰 hypersplenism,향상된 제거 순환의 적혈구에 의해 면역성이 있는 독성 메커니즘 또는 hemopoietic 줄기 세포의 기능 장애 등 myelodysplasia. 후자의 2 가지 메커니즘 중 하나 또는 둘 모두가 골수 이형성증이 가장 널리 받아 들여지는 설명 인 GD 빈혈에 책임이있을 수 있습니다. 찾는 갑상선 자극 호르몬(FSH)수용체 항체 비특이적 연결하의 표면 적혈구,제안할 수 있습니다 자가 면역 기초 GD 빈혈. 그러나 희귀의 발생 GD 빈혈과 hyperthyroid 결 갑상선종(독성 multinodular 갑상선 및 독성 선종)의 효과 갑상선 호르몬의에서는 조혈 더 가능성이 높은 설명보다는 자기 면역 메커니즘이 있습니다. 일반적으로,GD 빈혈과 유사한 빈혈증의 만성 질병에 많은 측면을 포함하여 적혈 형태학,철 상태,빈혈증 수준,그리고 협회와 마커의 염증입니다. GD 빈혈은 갑상선 기능 항진증 치료 후 갑상선 상태로의 복귀로 신속하게 교정하는 것으로 관찰되었습니다. 교정에는 헤모글로빈 농도의 정상화와 MCV 의 정상화가 포함되었습니다. 이러한 개선을 관찰하였에 관계없이 모드의 치료의 갑상선기능항진증으로,갑상선제는 더 일반적으로 사용되는 에이전트이다.
2.2. 악성 빈혈
악성 빈혈은 GD 와 관련하여 발생할 수있는자가 면역 질환의 잘 알려진 형태입니다. Boelaert 등의 연구에서. gd 환자 중 악성 빈혈의 유병률은 영국 일반 인구의 0.13%에 비해 1.4%였다. 의 비정상적으로 큰 적혈구 빈혈증(표 macrocytosis 와 hypersegmanted 다형 백혈구)에서 말초혈액 영화의 GD 환자의 의혹을 제기했습니다. 빈혈과 연관될 수 있증 또는 혈소판;또는 그것의 일부를 형성 이 죄의 악성 빈혈. Diagnostic workup 은 바로 앞으로 한과 검사 포함 혈청 비타민 B12 는 농도,빨간 셀룰라이나 혈청 엽산의 농도(규칙을 엽산 결핍증),anti-내인성 인자체 위 정수 리포 항체고 실링 테스트입니다.
2.3. 철 결핍성 빈혈로 인해 체강 질병
에서 일반적으로 주요 원인의 철 결핍성 빈혈(microcytic 빈혈과 낮은 철은 상태)은 혈액의 상실,중 하나는 명백한 또는웠다. 혈액 손실의 증거가 부족하거나 경구 용 철분 치료에 대한 불응 성은 체강 질병의 의심으로 이어질 수 있습니다. 에 GD 환자들의 존재는 철 결핍성 빈혈을 나타낼 수 있는 연결되는 체강 질병만,물론 그것이 의미하지 않는 생략하고 혈액 손실의 일반적인으로 발생할 수 있습니다. Boelaert 등의 연구에서. 체강 질병의 유병률은 일반 영국 인구의 0.047%에 비해 GD 환자에서 0.9%였다. 문학의 검토는 또한 증상의 경우 체강 질병이 발견되었을 때 환자와 면역 갑상선 질병을 포함하여(GD)상영되었으로 자기 항체 테스트 및 십이지장검입니다. 그러나,Sattar 등. 언급하는 검사에 대한 체강 질병에 환자와 면역 갑상선 질환 되지 않을 수 있습니다 정당화되지 않고 comorbidities 또는 증상. 때 GD 및 체강 질병 co-이 존재하는지 여부를 선택의 치료를 그들 중 하나의 과정에 영향을 미치지만,그것은 흥미로 언급하는 것과 치료 무글루텐 다이어트와 관련되었다 개선하고 하시모토의 갑상선기능저하증으로 감소의 필요한 티록신용량의 영향은 아마 관련 향상 약물 흡수시킵니다.
2.4. 면역 용혈성 빈혈
협회의 GD 으로 자가 면역 용혈성 빈혈되었습에서 설명한 하나의 경우에 보고서에서 영어와 영어 이외의 문학. 그것은 나타나는 용혈성 면역혈은 훨씬 적은 일반적으로 협회에서 발견 GD 과 비교하면 혈소판 면역 및 악성 빈혈. 케이스의 일부에서 보고서,면역 용혈성 빈혈되었으로 존재하는 부분의 에반스’증후군(자가 면역 용혈성 빈혈과 특발성 thrombocytopenic 혈관)협회에서 GD. Rajic 등의 연구에서. 에 362 과목에서는 자가면역 haematological 질환,증거가 있었는 동시에 자기 면역 갑상선 질병에 환자의 하위 그룹으로 자가 면역 용혈성 빈혈. 이케다 외. 보고의 경우 에반스’증후군 환자에서 GD 지 hyperthyroid 후 치료와 방사성 옥소,그리고 제안했다는 근본적인 면역학 메커니즘에 대 한 책임이 있다. 이 점에서 그것은 매우 흥미로운 효과적인 통제의 용혈의 사용과 갑상선자(즉,propylthiouracil)는 관찰되는 경우에는 자기 면역 용혈성혈,또 다른 하나와 에반됩니다. 이 찾는 관련이 있을 수 있습니다 이 관찰하는 마이크로 항체 및 TSH receptor 항체를 감소에서는 평행하는 동안,환자 GD 복 carbimazole 는 반면,상당한 변화는 관찰과 치료 기간 동안 또는 위약 propranolol. 에서 변경 autoantibody 수준안 carbimazole 처리했 독립적인 변화의 혈청에서 티록신하고 있었으로 인해 직접적인 효과의 약물 autoantibody 합니다.
3. 구토
구토는 위장병의 가장 흔한 증상 중 하나입니다. GD 환자는 주로 설사,빈번한 배변,소화 불량,메스꺼움,구토 및 복통을 포함하는 위장 증상을 나타낼 수 있습니다. 특수 임상 상황이 발생하면 thyrotoxic 환자는 일반적인 고유의 기능을 갑상선기능항진증,선물 가 심각하고 지속적인 구토. 초기 보고서 중 하나에서 Rosenthal et al. 8&17 개월의 갑상선 기능 항진증 검출 지연이있는 갑상선 독성 구토 환자 7 명을 2 건의 사례에서 설명했다. 에 대한 인식의 부족 간의 연결 구토 및 갑상선기능항진증으로 이어질 수 있습세 표시하는 지연에 진단하는 7 년 동안 하나의 경우에 보고한다. 새로 진단 된 25 건의 갑상선 중독증 사례를 검토 한 결과 44%의 피험자가 구토를 호소했다. 갑상선 기능 항진증 환자에서 구토가 발생하는 기전은 불확실합니다. 연구자들은 갑상선 중독증이있는 남녀 환자에서 에스트로겐의 증가 된 수준을 문서화했다. 에스트로겐은 환자 간의 감수성에 개별적인 변이가있는 구토 제로 작용할 수 있습니다. 또 다른 가정 메커니즘 증가를 통해서 베타 아드레날린의 활동으로 인해 증가된 수의 베타 아드레날린성 수용체에서 hyperthyroid 환자입니다. 이 메커니즘을 종결되었음에서 찾는 것의 증가 아드레날린의 활동에 갑상선기능항진증,그리고 전망대에서는 치료를 시작으로 베타 차단제 ameliorates 구토를 하는 경우가 있습니다. 그러나 구토가 과다 아드레날린이 아닌 하이포로 연결될 가능성이 높기 때문에 그러한 설명이 논의 될 수 있습니다. 또한,유익한 효과는 베타 차단제로 인해 수 있습 감소 갑상선 호르몬 활동(감소 T3 농도)및 감소로 인한 베타 아드레날린의 활동. 또 다른 가능한 메커니즘은 과도한 갑상선 호르몬이 위 운동성에 미치는 영향을 통한 것입니다. 갑상선 호르몬은 유문 괄약근의 오작동에 이차적 인 위 비우기를 감소시키는 것으로 생각됩니다. 갑상선 기능 항진증 환자 23 명을 대상으로 한 연구에서 50%가 위 비우기를 지연 시켰습니다. 또 다른 연구에서,약간의 그러나 통계적으로 상당한 증가는 속도의 위 비우기에서 발생한 후 환자의 회복 euthyroidism 에 비해 건강한 제어 과목입니다. 에서 거의 모든 보고서,thyrotoxic 구토를 보여주는 훌륭한 개선 중 하나에 몇 일 동안의 개시 후에 갑상선 치료,또는 시간과 관련하여 반환을 정는 상태입니다.
3.1. 임신 중 구토가있는 갑상선 기능 항진증
구토는 임신 중에 흔히 발생하며 임산부는 갑상선 질환을 자주 검사합니다. 오조(HG)은 것으로 알려진과 관련된 일시적인 가벼운 갑상선기능항진증 때문에 아마 갑상선 자극하는 효과 인간의 융 gondotropin. 반면에 솔직한 갑상선 기능 항진증은 gd 가 가장 흔한 원인 인 임신 중에 처음으로 자주 발견되지 않습니다. 또한,갑상선 기능 항진증은 HG 및 임신 자체와 유사한 임상 프리젠 테이션으로 임신에서 발생합니다.
임신 한 여성이 갑상선 기능 항진증의 생화학 적 증거와 함께 심한 구토를 할 때 흔하고 도전적인 시나리오가 발생합니다. 여기에서 그녀가 될 수 있나 과도 갑상선기능항진증과 관련된 HG,또는 명백한 갑상선기능항진증하는 매니페스트에 구토가 포함됩니다. 그것을 구분하는 것이 중요합 두 가지 조건(표 3)때문에 일시적으로 갑상선기능항진증 HG 은 일반적으로 온화한,자기 제한,그리고 어떤 치료가 필요하지 않습;솔직하는 동안 갑상선기능항진증(으로 인해 GD 에 90%의 경우)에서 부여 높은 산모와 태아의 질병과 사망을 수상한 조기 감지 및 치료할 수 있습니다. 의 존재로 표시 빈맥,떨림,근육 약화,그리고견자 진단의 프랭크 갑상선기능항진증 더 많은 가능성이 높다(표 3). 갑상선종 경우에 특히 관련된 갑상선 소문을 수 있습점 GD 지만,하나의 부담해야 하는 마음에 갑상선할 수 있 생리적으로 확대 정상 동안 임신입니다. 심한 구토의 존재는 구토가 갑상선 중독증의 주요 제시 증상 일 때 비정상적인 상황을 제외하고는 HG 만 가능성이있는 진단을합니다. 생화학 적으로,hg 의 일시적인 갑상선 기능 항진증은 일반적으로 아 임상 갑상선 기능 항진증(낮은 TSH 및 정상 유리 T4)의 그림을 보여줍니다. 의 진단을 명백한 갑상선기능항진증에는 임신한 여성 기반으로해야에 주로 혈청 TSH 값<0.01mU/L 고도 높은 serum-free T4 값입니다. 유리 T3 측정은 혈청 TSH 농도가 유의하게 억제되고 정상 또는 최소로 상승 된 유리 T4 값을 갖는 여성에게 유용 할 수 있습니다. 갑상선 과산화 항체 마커의 자기 면역 갑상선 질환에서 일반적인 것이 구별하지는 않으로 그들을 발견에서 상당한 비율의 임신한 여성이다. TSH 수용체 항체는 GD 가 명백한 갑상선 기능 항진증의 원인임을 나타내는 데 도움이 될 수 있습니다. 마지막으로,임상 및/또는 생화학 갑상선기능항진증 넘어 지속 첫 번째 임신,의 원인 갑상선기능항진증 이외의 다른 HG 적극적으로 찾고,마음에 하는 일부의 10%가 여성으로 HG 를 계속할 수 있는 증상 통신한다.
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Y: Yes; N: No, 1tremors, marked tachycardia, muscle weakness. 2especially with a bruit. 3 갑상선은 정상적인 임신 중에 확대 될 수 있습니다. 4hg 의 심한 경우에는 5%이상일 수 있습니다. 5 드물게 심한 구토는 갑상선 기능 항진증 기능입니다. |
4. 황달
GD 에서 간 애정의 스펙트럼은 무증상 생화학 적 이상으로부터 솔직한 간염으로 확장됩니다. 대다수의 경우 임상 적으로 명백한 간 질환보다는 의사를 끌어들이는 생화학 적 이상 일뿐입니다. 간 기능이 혼란에서 hyperthyroid 환자는 것으로 볼 수 있을 것으로 세분화 하 고도 트랜스 아미나(간세포 패턴),또는 간내 담즙. Gürlek 등의 연구에서. 갑상선 기능 항진증 환자의 60.5%에서 적어도 하나의 간 기능 검사 이상이 발견되었습니다. 고도 알칼리인산화효소,알라닌 수소,과 gamma-glutamyl transpeptidase 수준에서 관찰되었다 44%,23%,14%의 환자,각각합니다. 의 메커니즘을 간 상해 나타나는 상대에서 저산소증 perivenular 지역의 증가로 인해 산소 간없이 필요한 적절한 증가에 간장 혈액의 흐름입니다. 한 가지 이론은 과도한 갑상선 호르몬의 전신 효과에 의해 간이 손상된다는 것을 암시합니다. Hypermetabolic 국가 간에 더 취약한 부상,그리고 이외에,갑상선 호르몬 또한 직접적인 독성에 영향을 간 조직입니다. 거의 모든 부문에서 보고된 경우,관계의내 담즙을 갑상선 문서화 되었을 때 황달 해결되었으로 갑상선기능항진증 치료 후,다른 모든 원인을 제외의 담즙. 조직 학적으로,centrilobular intrahepatic cholestasis 이외에 가벼운 소엽 염증성 세포 침윤이있다. Fong 등의 사례 시리즈 분석에서. 갑상선 기능 항진증으로 인한 간 조직학의 변화는 특징적이지 않고 비특이적이었다.
간내 담즙 정체증으로 인한 황달은 GD 환자에서 두드러진 증상 일 수 있으며 매우 때때로 갑상선 중독증의 징후입니다. 갑상선 기능 항진증 환자에서 매우 높은 혈청 빌리루빈 수치(최대 581μmol/L)가 때때로 나타났습니다.
황달과 GD(또는 일반적으로 갑상선 기능 항진증)의 관계는 세 가지 임상 시나리오에서 제시 될 수 있습니다. GD 는 이전에 건강한 대상에서 발전하는 황달의 근본 원인 일 수 있습니다. 황달과 함께 처음으로 GD 를 발표하면 불필요한 조사와 관리 지연이 발생할 수 있습니다. 그것은 신중하게 살펴보십시오 임상 낙인의 갑상선 기능 장애를,그리고 고려하는 검사를 갑상선 호르몬 수준을 조사하는 동안 환자들과 함께 황달의 원인을 알 수없는. 두 번째 임상 시나리오는 기존의 만성 간 질환을 가진 환자가 깊은 황달로 간 기능 검사의 악화를 얻을 때 발생합니다. 수많은 가능성은 일반적으로 이 상황에서 포함하여 복잡하게 하는 간세포암종,바이러스 활성화 또는 의 superinfection,패혈증,약물 부작용이 있습니다. 이 설정에서 갑상선 기능 항진증은 가능한 원인으로 생략되어서는 안됩니다. 헤가지 외 보고의 경우 깊은 황달에 의해 발생 갑상선으로 인해 독성 선종 환자에서 B 형 간경변증,으로 돌아의 빌리루빈 혈청을 기준 수준을 치료 후 라디오-요오드화물. 톰슨 외. gd 의 발달로 인해 황달과 함께 간 기능의 극적인 악화가 있었던 원발성 담즙 성 간경변 환자를보고했다. 환자의 황달은 갑상선 기능 항진증의 치료로 완전히 역전되었습니다. 셋째,GD 환자가 황달을 발병 할 때 가능한 원인의 목록을 고려해야합니다. 이들을 포함,관련 담즙 또는 간 질환,자가 면역 간병하는 것으로 알려져와 관련된 GD,간장 정체로 인해 수반하는 울혈성 심부전,간장의 발현에 갑상선기능항진증 및 간독성의 부작용이 일어날 약물입니다. Fong 등이 만든 분석에서. 심한 간 테스트 이상을 포함하여 깊은 황 달에 발생한 환자의 갑상선기능항진증은 혼자로 갑상선기능항진증으로 울혈성 심장 실패입니다. 약물 유발 간독성은 티온 아미드 요법의 개시 후 간 기능 장애로 제시하는 사람들에서 고려되어야한다. 황달이있는 갑상선 기능 항진증 환자의 치료를 고려할 필요가 있으므로 여기에서 논의 할 것입니다. 문학의 검토를 보였는 처리의 옵션 thionamide 약물 수도 있었을 사용하는 것이 바람직하의 경우에는 황달과 갑상선이다. 많은 경우에 항 갑상선 요법의 모드는 라디오 요오드 또는 갑상선 절제술이었습니다. 항 갑상선제는 0 에서 간독성 부작용이 있습니다.Methimazole 과 carbimazole 이 주로 cholestasis 를 일으키고 propylthiouracil 이 주로 간세포 손상을 일으키는 경우의 5%. 이러한 부작용은 복용량 관련보다는 특이합니다. Methimazole 치료는 GD 관련 담즙 성 황달을 악화시킬 수 있습니다. 그러나,그것은 보고되었습 carbimazole 및 methimazole 성공적으로 사용되는 복원에 euthyroidism 뿐만 아니라 장황 갑상선 관련 황달.
의 부재에서 또 다른 증거는 간 질환,그 때 황달은 순전히 때문에 갑상선기능항진증,thionamide 약물을 사용할 수 있습으로 모니터링의 혈청 빌리루빈과 간 기능을 테스트합니다. 환자에서는 급성 또는 만성 간질환을 개발하는 GD 는 악화의 황달,작은 확률의 간독성의 부작용 thionamide 약물의 위험을 수행을 유도하 fulminating 간전,그래서 그 대안 GD 처리 옵션은 좋습니다.
5. 오른쪽 심
갑상선 호르몬 효과 심장 혈관 시스템에 포함 증가된 휴식 중심 속도,좌 심실 수축,혈액량 감소 조직 관 resistance. 심장 수축성이 강화되고 심장 출력이 정상 피험자보다 50%~300%증가 할 수 있습니다. Well-인식 심장 혈관 표현의 갑상선을 포함이 두근 두근,빈맥,운동에 편협,호흡곤란에 노력을 확대,펄스 압력,그리고 심방 세동 입니다. 에도 불구의 증가가 심장 출력 및 수축,심실 왼쪽에 실패 발생할 수 있는 심한 만성의 경우에 갑상선기능항진증에 의해 설명 될 수 있는 빈맥 관련 좌 심실 부전 및/또는 thyrotoxic 심근. 더 높은 유행의 hyperthyroid 심장 마비에 이전 연령 그룹을 의미의 기여 다른 심장 혈관 comorbidities 포함하는 고혈압과 관상동맥 질환입니다.
외에도 잘 알려진 프레젠테이션,특이한 다양한 심혈 증상은 점점 더 보고되는 협회에 갑상선기능항진증. 여기에는 폐동맥 고혈압(PH),우측 심부전,심근 경색 및 심장 차단이 포함됩니다. 임상 적으로,고립 된 우측 심부전은 GD 의 제시 특징 일 수있다.
Marvisi 등의 심 초음파 연구에서.,가벼운 PH 는 114 명의 갑상선 기능 항진증 환자 중 43%에서 발견되었으며 건강한 대조군 중 어느 것도 발견되지 않았다. Mercé 등의 또 다른 연구에서. 갑상선 기능 항진증 환자에서 PH 의 유병률이 높았다. 추가 연구,사례 시리즈 및 사례 보고서는 비슷한 결과를 보여주었습니다. 갑상선 질환과 PH 사이의 병태 생리 학적 연관성은 불분명하다. 가능한 설명이 포함 면역 중재 내 피 손상 또는 장애,증가 심장 출력의 결과로 내 피해 및 신진대사 증가의 본질적인 폐 vasodilator 물질이다. 문헌을 검토 한 결과 면역 매개 메커니즘에 대한 일부 지원이 밝혀졌습니다. Biondi 와 kahaly 의 리뷰에서,ph 는 갑상선 기능 항진증의 다른 원인보다 GD 와 더 관련이 있었다;그리고 Chu 등의 연구에서.,PH 환자에서자가 면역 갑상선 질환의 유병률이 높았다. 그러나,Armigliato 등의 연구에서. PH 를 가진 갑상선 기능 항진증 피험자의 52%가자가 면역 갑상선 질환의 증거가 없었기 때문에 면역 메커니즘에 의문이 제기되었다. 또한 Mercé 등의 연구에서.,폐 고혈압은 갑상선 기능 항진증의 원인과 상관 관계가 없었다. 또한,Marvisi 등. 을 찾을 수 없는 통계적 차이에 갑상선 항체 수준을 사 hyperthyroid 연구 그룹과 정 컨트롤 그룹과는 PH 수 있으로 인해 직접적인 영향을 미치는 갑상선 호르몬의 폐 혈관을. 우리는 경향이 있다고 생각하는 효과를 초과 갑상선 호르몬 책임을 질 수 있습의 발전을 위해 PH,특히 발견의 PH 는 또한 환자에서 hyperthyroid 결 갑상선종입니다.
에도 불구하고 관찰하는 PH 었 온화한의 대부분에서 공부 hyperthyroid 환자,케이스의 심각한 PH 선도하는 오른쪽 면 심부전은 점점 인식되고있다. Gd 는 때때로 심한 PH 로 인해 솔직한 고립 된 오른쪽 심부전을 나타냅니다. 다른 모든 원인 심 실패를 포함하여 좌측 수축기 및/또는 확장기능 장애가 되지 않에서 보고된 경우입니다. 우측 심부전뿐만 아니라 ph 는 수반되는 갑상선 기능 항진증의 치료 후 개선을 보였다. 항 갑상선 치료의 개시에 따라 폐동맥 압력이 정상화되기까지 몇 개월이 걸릴 수 있습니다. 하나의 경우에 보고서,심각한 폐 고혈압으로 떨어졌다 거의 정상 값,만 14 개월 후에서의 개시 carbimazole 치료에도 불구하고,오랜 기간 임상 및 생화학 euthyroidism.
6. 결론 및 권장 사항
gd 의 특이한 증상은 다양하며 다양한 신체 시스템에 영향을 미칩니다. 여기에는 혈액 학적,심혈관,위장관,간장 및 피부과 적 증상이 포함됩니다(표 1). 의 보고서를 다른 덜 자주 또는 드문 프레젠테이션과 같은정맥혈전색전증 및 뇌 혈관염 필요한 지원 및 문서입니다. 특이한 발현 중 하나 이상이 GD 의 주요 제시 특징 일 수 있습니다. 에 대한 인식과의 관계 이러한 프리젠테이션을 GD 갑상선기능항진증 또는를 피하기 위해 필수적입니다.잘못을 진단하고 불필요한 수준이다.
메커니즘은 비정형 발현의 대다수에서 불확실하게 남아 있습니다. 그러나 갑상선 기능 항진증 치료에 대한 좋은 반응은 거의 보장됩니다. 갑상선 기능 항진증 치료에 대한 반응은 빠르거나 상당히 지연됩니다. 의 경우 구토 응답이 발생하는 일 이내에,그러나,경우의 심장 마비의 개선이 발생하는 몇 개월 이내에서 치료를 시작. 훌륭한 복구에서 발생하는 응답을의 복원 euthyroidism 영향의 초과 갑상선 호르몬 가능성이 높은 기본 메커니즘에 대부분의 경우입니다. 예외적으로 자가 면역는 조건과 관련 GD,발생의 전형적인 표현한 환자에서 hyperthyroid 결 갑상선종 의미에 대한 자가 면역 기초 pathogenesis.
등의 전형적인 프리젠테이션에 영향을 미치는 것처럼 보이 중요한 비율의 GD 환자;그러나,대부분의 연구는 이런 점에서 작고 했다. 예를 들어,구토는 25 명의 갑상선 독성 환자 중 44%에서 증상이었고 알칼리성 인산 가수 분해 효소는 43 명의 갑상선 기능 항진증 환자 중 44%에서 증가했습니다. 큰 연구를 추가로 평가의 유병률은 각각의 비정형의 기능에 GD 환자는 필요한지 확인하는 몇 가지의 이러한 연구 결과는 특별하지 않지만,오히려 아래에서-인식됩니다. 광범위한 갑상선기능항진증 표현에 영향을 미치는 신체의 모든 시스템을 우리가 믿을 수 있는 갑상선 호르몬의 효과에 다양한 신체 조직은 아직 완전히 공개했다.
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