정상적인 심장 가락에서 유래된 전문 지역의 심장,동는 노드 부품의 결핵 조직입니다. 리듬,임펄스 개시의 공동 노드를 세포에서 결과를 자연스러운 확장기 감극이 시작된 후 즉시 repolarization 위의 작업을 잠재력입니다. 이 느린 이완기 탈분극은 자동 세포의 전형이며 기능에 필수적입니다. 이 이완기 탈분극에는 여러 가지 전류가 관여합니다: 과분극은”맥박 조정기”I(f)전류,2 개의 Ca2+전류(L 형 및 T 형),지연된 K+전류 및 Na/Ca 교환 전류라고 불리는 내부 전류를 활성화시켰다. 자동 방전의 빈도는 심장 박동의 주요 결정 요인입니다. 그러나 부비동 노드 활동은 아드레날린 성 및 콜린성 신경 전달 물질에 의해 조절됩니다. 아세틸 콜린은 맥박 조정기 세포의 과분극을 유발하고 자발적인 이완기 탈분극의 속도를 감소시켜 부비동 속도를 늦춘다. 카테콜라민은 이완기 탈분극 속도를 증가시켜 부비동 빈맥으로 이어진다. 정상 상태에서 관찰 된 휴식 심박수는 미주 음색의”우세”로 인해 부비동 노드의 고유 빈도보다 낮습니다. 심장 박동의 신경 조절은 다양한 혈류를 통해 조직의 대사 요구를 충족시키는 것을 목표로합니다. 낮과 야행성 평균 심박수의 차이는 신경 영향에 의해 설명됩니다. 밤 동안 미주 음색이 증가하면 심장 박동이 감소합니다. 운동 유발 성 빈맥은 교감 신경 자극으로 인한 결과입니다. 그것은 더 많은 혈액이 골격근에 도달 할 수있게하며 결과적으로 산소와 영양분의 공급이 증가합니다. 임상 부정맥의 다양성에 비해 부비동 리듬은 최적의 운동 능력과 삶의 질을위한 기초입니다.