감각과 관련된 긁기

가려움 고통과는 아주 다른 응답 행동 패턴이 있습니다. 통증은 후퇴로 이어지는 철수 반사를 불러 일으키므로 신체의 멸종 위기에 처한 부분을 보호하려는 반응입니다. 가려움은 영향을받는 피부 부위(2)에 하나를 끌어들이는 스크래치 반사를 만듭니다. 긁힘의 동기 부여 측면은 보상과 의사 결정의 정면 뇌 영역을 포함한다는 가설이 제기되었습니다. 따라서 이러한 측면은 가려움과 긁힘의 강박적인 성격에 기여할 수 있습니다(2). 따라서 가려움증이 피부 깊숙한 곳이 아니라는 것이 분명합니다.

수초 신경 섬유한 가려움과 고통 모두에서 피부는 그러나,그들에 대한 정보를 전달되는 중앙에서 두 개의 개별 시스템은 모두 동일하게 사용하는 말초 신경이 뭉치고 spinothalamic 관(3). 그렇다면 아무도 신경 병증의 증상으로 가려움에 대해보고하지 않았다는 것은 놀라운 일입니다. 당뇨병 관리의이 문제에서 Yamaoka et al. (4)당뇨병 성 신경 병증의 증상 인 truncal 가려움증에 대한보고. 당뇨병이있는 2,656 명의 외래 환자와 당뇨병이없는 499 명의 환자에 대한 대규모 조사가 수행되었습니다. 의 보급 나진 않나 가려움의 원인을 알 수 없(TPUO)에서 당뇨병 환자보다 훨씬 높았는 나이 일치 nondiabetic 과목(11.3 대 2.9%;P=0.0001). 다른 형태의 소양증의 유병률은 두 그룹간에 다르지 않았다. 다중 로지스틱 회귀 분석을 공개하는 이상한 느낌과 깊은 힘줄이 소실되었 위험 요소에 대한 TPUO 독립적의 나이,성별,당뇨병,기간 및 A1C. 만 TPUO 과 관련된 목적의 조치 신경 다른 다섯의 종류,가려움증 등과 같은 머리를 목에 가려움의 원인을 알 수 없,다리 가려움의 원인을 알 수 없,가려움증에 의해 발생하는 피부염,그리고 가려움으로 인해 운동에 관련되지 않았지의 존재 유무 신경병입니다. 더 중요한 것은,TPUO 발견 상관 관계의 현상으로 신경병,손실의 깊은 힘줄이 반사,직립성 저혈압. 저자되는 것을 추측,따라서 기능 장애의 자율신경계이지만,없는 조치의 피부 혈액의 흐름(5),sudorimetry,또는 작은 신경섬유 기능(6,7,8)할 수 있는 굳이 추측했습니다. 저자들은 소양증이 생쥐의 실험적 건성 피부에서보고 된 비만 세포 수와 히스타민 함량 증가로 인한 것일 수 있다고 더 가정한다(9). 두 번째 가능성은 ddiabetic polyneuropathy 에 의한 감각 C-섬유 손상이 소양증을 직접 유발한다는 것입니다. 표재성 피부 통증은 당뇨병 성 다발성 신경 병증 환자에서 통증 신경 섬유의 비정상적인 발사로 인한 것으로 간주됩니다(10). 유사하게,소양증의 신경 섬유의 비정상적인 발사는 TPUO 를 유도 할 수있다. 실제로,표피에서 C-섬유의 증식은 강한 소양증이있는 피부염에서보고되었다(11). 소양증을 전달하는 unmyelinated C 섬유는 피부에서 끝나는 교감 신경과 유사한 섬유입니다. 따라서 TPUO 와 기립 성 편협 사이의 중요한 연관성은 합리적인 것으로 보인다. 모두 두 개의 병인 요소,건조한 피부로 인해 sudomotor hypofunction 고 직접적인 신경 섬유로 피해를 당뇨병 병증,에 참여할 수 있 TPUO. 를 알고 정확한 원인의 TPUO,피부검과 신경섬유와 얼룩 anti-단백질의 유전자 제품 9.5 항체 환자에서 TPUO 할 수 있습니다(12). 의 관점에서의 기계의 측면에 가려움,이 보고서는 겨우의 표면을 긁고 가려움증;이후,우리는 것입니다 프로브 보다 더 심층적입니다. 가려움에 발생 할 수 있습 말초신경계(피부 또는 neuropathic)또는에서 중추 신경계(neuropathic,neurogenic,또는 일회성)(13).

피부/pruritoceptive

가려움에서 발생하는 피부로 간주됩 pruritoceptive 에 의해 유발 될 수 있습니다 다양한 자극을 포함하여,기계적,화학적,열적,전기적 자극을 받고 있습니다. 히스타민 유발 가려움을 담당하는 일차 구 심성 뉴런은 미분화 된 C-섬유입니다. 인간 c-섬유 nociceptors 의 두 가지 주요 클래스가 존재합니다:mechano-responsive nociceptors 와 mechano-insensitive nociceptors. Mechano-responsive nociceptors 는 연구에서 대부분 통증에 반응하는 반면 mechano-insensitive receptors 는 주로 히스타민에 의해 유발 된 가려움에 반응하는 것으로 나타났습니다. 기계적으로 유도된 가려움 없이 플레어 반응을 포함하지 않는 히스타민;따라서,그것은 가능한 pruritoceptive 신경 섬유해야 다른 클래스의 섬유(2).

가려움 수용체는 표피와 표피/피부 전이 층에서만 발견됩니다. 개별 가려움 분말 spicules(mucuna pruriens)는 기저 세포층 또는 표피의 가장 안쪽 층에 주입 될 때 최대 감도를 유발합니다. 그 피부층의 외과 적 제거는 환자가 가려움을 인식 할 수있는 능력을 제거합니다. 가려움을 느낀 적이 없는 근육에서,관절 또는 내부 기관에 보여줍니다 깊은 조직이 포함되지 않은 가려움-신호 장치(14)입니다.

감성을 자극 소양증 고르게 분산되어 있지 않에서 피부를 임의의 자리 분포와 비슷한 밀도의 고통입니다. 피부 내 주사(피부 내 주사)시 가려움을 유발하는 동일한 물질은 피하 주사(피부 아래)시 통증만을 유도합니다. 가려움을 쉽게 폐지에서 피부를 지역으로 처리 nociceptor excitotoxin capsaicin 하지만 변하지 않에서 피부 지역에는 렌더링에 민감한 터치와 함께 전처리에 의해 사포닌,anti-inflammatory agent. 실험적으로 유도 된 가려움은 여전히 완전한 a-섬유 전도 블록 하에서인지 될 수 있지만,상당히 감소된다. 전반적으로 가려움 감각은 피부의 최상층에 위치한 A-δ 및 C nociceptors 에 의해 매개됩니다(15).

프로빙을 넘어–피부 깊은 인식

Neuropathic 가려움이 시작될 수 있습니다 따라 어느 지점에서 성의 통로로 결과의 신경계에 손상을 포함하여 질병 또는 질환에서 중추 신경계 또는 말초신경계(14)입니다. 의 예 neuropathic 가려운 원산지에서는 notalgia paresthetica,brachioradial pruritis,뇌종양이,다발성 경화증,말초 신경병,신경 자극을(16).

Neurogenic

Neurogenic 가려움을 가려움증을 유도 조지 없이 신경손상,종종 증가와 관련의 축적 생 opioids 가능하게 합성 opioids(14)입니다.

일회성

가려움도와 연결된 일부의 현상은 정신 질환과 같은 환각 촉각,속임의 parasitosis 거나,강박장애(로에 강박 관련 신경 긁힘)(14)입니다. 따라서 가려움을 말초 신경 병증에 기인시키는 것은 중심 인과 관계를 신중하게 배제해야합니다.

가려움과 통증 사이의 상호 작용: 통증 억제 가려움

카운터 자극은 종종 통증 인식을 감소시키는 데 사용되었습니다. 그것은 종종 임상 적으로 사용됩니다(예:통증을 둔감하게하고 완화시키기 위해서만 유도하는 캡사이신의 적용). 그러나 가려움의 감각은 많은 고통스러운 감각에 의해 감소 될 수있는 것으로 나타납니다. 워드 등. (17)보고의 효과를 유해 nonnoxious 카운터 자극 등의 열,진동 물리적 또는 화학에 자극,피부 공부를 했 건강한 성인에서 그들을 실험적으로 유도한 가려움증(경피 이온의 히스타민)과 고통(으로 국소 겨자유)에서 자신의 피부입니다. 그들이 발견되는 경우 그들은 그 유도 nonnoxious 카운터 자극,통증의 감소하고 가려움은 지속되었을 위한 최대 20 개 s. 그러나,그들은 그 유도 유해한 카운터 자극이 있었는 상당한 억제의 가려움에 대한 확장된 기간 동안 하지만 저의 고통입니다. 또한,짧은 유해 자극이 30 분 이상 가려움 방지 상태를 생성한다는 것이 발견되었습니다. 이러한 연구 결과 보여 가렵지 않은 잠재적으로의 양식을 통과하는 유해 counterstimulus 가능성이 행동을 통해서 중앙 메커니즘을 대신 주변 중 하나(17). 따라서,유해 열 및 긁힘은 가려움에 대한 억제 효과를 갖지만(18),이는 당뇨병 성 다발성 신경 병증에서 입증 될 필요가있다.

가려움의 매개체

염증성 사이토 카인(5)의 수치가 증가하는 당뇨병 성 다발성 신경 병증의 긴 prodromal 기간이 있습니다. 염증 중개자와 같은닌,세로토닌(5-HT),및 프로스타글란딘,출시되는 동안 고통스러운 또는 소 양성 염증 질환 뿐만 아니라 활성화 pruriceptors 뿐만 아니라 급성 과민반응의 수용기에 감싸져. 또한,신경 성장 인자(ngfs)의 발현은 발아와 같은 nociceptors 의 구조적 변화를 일으킬 수 있습니다. Ngf 는 부상 당하거나 염증이있는 조직에서 높습니다. 증가 된 NGF 는 만성 염증을 동반 한 유전성 및 비 전염성 피부 질환 인 아토피 성 피부염에서도 발견됩니다(19). NGF 는 신경 펩타이드,특히 물질 P 를 상향 조절하는 것으로 알려져있다. 물질 P 는 통증 유도에 중요한 역할을하는 것으로 밝혀졌습니다. 물질 P 에 기여할 수 있 가려움이 증가에 의해 신경 민감성과에 영향을 미칠 수 있습 릴리스의 돛대세포,포함하는 많은 과립에서 풍부한 히스타민,장기간 동안의 상호 작용(2). 에서 당뇨병을 가진 사람들,부족이 있의 NGF 고 응답해 물질 P 은 장애인,다시고,하나는 놀라는 나진 않나 가려움이 발생합니다 당뇨병 병증.

중앙 sensitization

유해 입력하는 척수를 생산하는 것으로 알려져 있 중앙 민감성으로 구성되는 용어인,과장의 고통,그리고 반점 hyperalgesia 는 극단적인 감도 고통입니다. 두 가지 유형의 기계적 hyperalgesia 가 발생할 수 있습니다:1)터치는 일반적으로 고통에서는 손상되지 않은 주변의 절단 또는 눈물을 트리거할 수 있습 고통스러운 감각이(터치 갖는 hyperalgesia)에 2)약간 고통스러운 pin-쫑긋한 자극으로 인식되고 더 많은 고통을 주위에 초점을 맞춘 지역의 염증(반점 hyperalgesia). 터치 갖는 hyperalgesia 필요한 지속적인 발사의 기본 성의 수용기에 감싸져,그리고 반점 hyperalgesia 필요하지 않은 지속적인 발생할 수 있습니다 의미 지속 시간에 대한 후 외상 및 수 있습보다 더 강한 것으로 일반적으로 경험했다. 또한,그것은 환자에서 neuropathic pain,히스타민 ionophoresis 결과 감각의 굽기 보다는 오히려 고통 가려움,는 것에서 유도 정상적인 건강한 환자입니다. 이것은 만성 통증에서 C-섬유 입력에 척추 과민증이 있음을 보여줍니다(2). 아마도 작은 섬유 신경 병증(5)에서 C-섬유에 대한 손상은 가려움증을 일으키는 중심 소양증 메커니즘을 억제하지 못합니다.

지만 따라서,나진 않나 가려움증이 있으로 관심을 가능한 관계 당뇨병 병증,이것은 표면적의 사이의 복잡한 관계를 가려움과 중앙 및 주변 신체 및 자율신경 기능. 도발적인 문서 이 문제에서 당뇨병의 치료로 이어져야 하는 흥미로운 프로빙의 복잡성과 깊이의 가려움에 대 한 새로운 통찰력을 제공합니다 사이의 관계는 주변 및 중앙처리장의 인지 기능에서 당뇨병입니다.