2007 skoler. Relaterede emner: generel biologi

Illustration af hovedelementerne i en prototypisk synaps. Synapser tillader nerveceller at kommunikere med hinanden gennem aksoner og dendritter, der omdanner elektriske impulser til kemiske signaler.

kemiske synapser er specialiserede kryds, gennem hvilke celler i nervesystemet signalerer til hinanden og til ikke-neuronale celler såsom muskler eller kirtler. En kemisk synaps mellem en motorneuron og en muskelcelle kaldes et neuromuskulært kryds.

kemiske synapser tillader neuronerne i centralnervesystemet at danne sammenkoblede neurale kredsløb. De er således afgørende for de biologiske beregninger, der ligger til grund for opfattelse og tanke. De giver også de midler, hvorigennem nervesystemet forbinder til og styrer de andre systemer i kroppen.

den menneskelige hjerne indeholder et stort antal kemiske synapser, hvor små børn har omkring 1016 synapser (10.000 billioner.). Dette antal falder med alderen og stabiliseres efter voksen alder. Estimater for en voksen varierer fra 1015 til 5 liter 1015 synapser (1.000 til 5.000 billioner).

ordet “synapse” kommer fra “synaptein”, som Sir Charles Scott Sherrington og hans kolleger opfandt fra det græske “syn -“, der betyder “sammen” og “haptein”, der betyder “at låse”. Kemiske synapser er ikke den eneste type biologisk synaps: der findes også elektriske og immunologiske synapser. Uden en kvalifikator henviser imidlertid “synapse” i sig selv oftest til en kemisk synaps.

anatomi

ved en prototypisk kemisk synaps, såsom dem, der findes ved dendritiske rygsøjler, projicerer en svampeformet knopp fra hver af to celler, og hætterne på disse knopper presses fladt mod hinanden. Ved denne grænseflade flankerer membranerne i de to celler hinanden over et slankt hul, hvis snæverhed gør det muligt for signalmolekyler kendt som neurotransmittere at passere hurtigt fra den ene celle til den anden ved diffusion. Dette hul, som er omkring 20 nm bredt, er kendt som den synaptiske kløft.

sådanne synapser er asymmetriske både i struktur og i hvordan de fungerer. Kun den såkaldte præsynaptiske neuron udskiller neurotransmitteren, der binder til receptorer, der vender ind i synapsen fra den postsynaptiske celle. Den præsynaptiske nerveterminal (også kaldet den synaptiske knap eller bouton) knopper generelt fra spidsen af en akson, mens den postsynaptiske måloverflade typisk vises på en dendrit, en cellelegeme eller en anden del af en celle. De dele af synapserne, hvor neurotransmitteren frigives, kaldes de aktive områder. Ved aktive områder holdes membranerne i de to tilstødende celler i tæt kontakt med celleadhæsionsproteiner. Umiddelbart bag den postsynaptiske membran er et detaljeret kompleks af indbyrdes forbundne proteiner kaldet den postsynaptiske densitet. Proteiner i den postsynaptiske tæthed tjener et utal af roller, fra forankring og handel med neurotransmitterreceptorer i plasmamembranen til forankring af forskellige proteiner, der modulerer receptorernes aktivitet. Den postsynaptiske celle behøver ikke at være en neuron og kan også være kirtel-eller muskelceller.

signalering på tværs af kemiske synapser

frigivelsen af neurotransmitter udløses ved ankomsten af en nerveimpuls (eller handlingspotentiale) og sker gennem en usædvanlig hurtig proces med cellulær sekretion, også kendt som eksocytose: inden for den præsynaptiske nerveterminal sidder vesikler indeholdende neurotransmitter “docket” og klar ved den synaptiske membran. Det ankommende handlingspotentiale producerer en tilstrømning af calciumioner gennem spændingsafhængige, calcium-selektive ionkanaler. Calciumioner udløser derefter en biokemisk kaskade, der resulterer i, at vesikler smelter sammen med den presynaptiske membran og frigiver deres indhold til den synaptiske kløft. Vesikelfusion drives af virkningen af et sæt proteiner i den presynaptiske terminal kendt som Snarer. Membranen tilsat ved denne fusion hentes senere ved endocytose og genanvendes til dannelse af friske neurotransmitterfyldte vesikler. Receptorer på den modsatte side af det synaptiske hul binder neurotransmittermolekyler og reagerer ved at åbne nærliggende ionkanaler i den postsynaptiske cellemembran, hvilket får ioner til at skynde sig ind eller ud og ændre cellens lokale transmembranpotentiale. Den resulterende spændingsændring kaldes et postsynaptisk potentiale. Generelt er resultatet spændende i tilfælde af depolariserende strømme eller hæmmende i tilfælde af hyperpolariserende strømme. Hvorvidt en synapse er stimulerende eller hæmmende afhænger af, hvilken type(e) ionkanal der udfører det eller de postsynaptiske strømdisplay(er), hvilket igen er en funktion af typen af receptorer og neurotransmitter, der anvendes ved synapsen.

modulering af synaptisk transmission

efter fusion af de synaptiske vesikler og frigivelse af transmittermolekyler i den synaptiske kløft ryddes neurotransmitteren hurtigt fra pladsen til genanvendelse af specialiserede membranproteiner i den præsynaptiske eller postsynaptiske membran. Denne” genoptagelse “forhindrer” desensibilisering”af de postsynaptiske receptorer og sikrer, at efterfølgende handlingspotentialer vil fremkalde samme størrelse postsynaptisk potentiale (“PSP”). Nødvendigheden af genoptagelse og fænomenet desensibilisering i receptorer og ionkanaler betyder, at styrken af en synaps i virkeligheden kan mindskes, når et tog af handlingspotentialer ankommer hurtigt efter hinanden-et fænomen, der giver anledning til den såkaldte frekvensafhængighed af synapser. Nervesystemet udnytter denne egenskab til beregningsmæssige formål, og kan tune sine synapser gennem sådanne midler som phosphorylering af de involverede proteiner. Størrelsen, antallet og genopfyldningshastigheden af vesikler er også underlagt regulering, ligesom mange andre elementer i synaptisk transmission. For eksempel påvirker en klasse af lægemidler kendt som selektive serotonin-genoptagelsesinhibitorer eller SSRI ‘ er visse synapser ved at hæmme genoptagelsen af neurotransmitteren serotonin. I modsætning hertil gennemgår en vigtig stimulerende neurotransmitter, acetylcholin, ikke genoptagelse, men fjernes i stedet fra synapsen ved virkningen af acetylcholinesterase.

Integration af synaptiske indgange

generelt, hvis en ophidsende synaps er stærk, vil et handlingspotentiale i den præsynaptiske neuron udløse en anden i den postsynaptiske celle; hvorimod ved en svag synaps vil det spændende postsynaptiske potentiale (“EPSP”) ikke nå tærsklen for initiering af handlingspotentiale. I hjernen danner hver neuron typisk synapser med mange andre, og ligeledes modtager hver synaptiske input fra mange andre. Når handlingspotentialer skyder samtidigt i flere neuroner, der svagt synapser på en enkelt celle, kan de indlede en impuls i den celle, selvom synapserne er svage. Denne proces er kendt som summation. På den anden side kan en præsynaptisk neuron, der frigiver en hæmmende neurotransmitter, såsom GABA, forårsage hæmmende postsynaptisk potentiale i den postsynaptiske neuron, mindske dens ophidselse og derfor mindske neuronens Sandsynlighed for at affyre et handlingspotentiale. På denne måde kan output fra en neuron afhænge af input fra mange andre, som hver især kan have en anden grad af indflydelse, afhængigt af styrken af dens synapse med den neuron. John Eccles udførte nogle af de vigtige tidlige eksperimenter med synaptisk integration, som han modtog Nobelprisen for Fysiologi eller medicin i 1963. Komplekse input / output-forhold danner grundlaget for transistorbaserede beregninger i computere og menes at figurere på samme måde i neurale kredsløb.

synaptisk styrke

styrken af en synapse defineres af ændringen i transmembranpotentiale som følge af aktivering af de postsynaptiske neurotransmitterreceptorer. Denne spændingsændring er kendt som et postsynaptisk potentiale og er et direkte resultat af Ioniske strømme, der strømmer gennem de postsynaptiske receptor-kanaler. Ændringer i synaptisk styrke kan være kortvarige og uden permanente strukturelle ændringer i selve neuronerne, der varer sekunder til minutter-eller langvarig ( langvarig potentiering eller LTP), hvor gentagen eller kontinuerlig synaptisk aktivering kan resultere i, at andre messenger – molekyler initierer proteinsyntese i neuronens kerne, hvilket resulterer i ændring af selve synapsens struktur. Læring og hukommelse menes at skyldes langsigtede ændringer i synaptisk styrke via en mekanisme kendt som synaptisk plasticitet.

forhold til elektriske synapser

en elektrisk synapse er en mekanisk og elektrisk ledende forbindelse mellem to tilstødende neuroner, der dannes ved et smalt mellemrum mellem de præ – og postsynaptiske celler kendt som et hulkryds. 3,5 nm af hinanden (Kandel et al., 2000, s.179), en meget kortere afstand end den 20 Til 40 nm afstand, der adskiller celler ved kemiske synapser., 2004). I modsætning til kemiske synapser er det postsynaptiske potentiale i elektriske synapser ikke forårsaget af åbning af ionkanaler af kemiske sendere, men ved direkte elektrisk kobling mellem begge neuroner. Elektriske synapser er derfor hurtigere og mere pålidelige end kemiske synapser. Elektriske synapser findes i hele nervesystemet, men er mindre almindelige end kemiske synapser.