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ウェブ上の血小板

by admin

このセクションでは、血小板自体を紹介します。血小板は、3つの主要なタイプの血液細胞の中で最小です。

血小板は、血液細胞の3つの主要なタイプの中で最小です。

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  • 血小板は赤血球の直径の約20％にすぎません。 正常な血小板数は、血液のマイクロリットル当たり150,000-350,000ですが、血小板は非常に小さいので、彼らは血液量のほんの一部を構成しています。 血小板の主な機能は出血を防ぐことです。
  • 赤血球は最も多くの血液細胞であり、マイクロリットルあたり約5,000,000です。 赤血球は、私たちの総血液量の約40％、ヘマトクリットと呼ばれる尺度を構成しています。 それらの色は、赤血球容積のほぼすべてを占めるヘモグロビンによって引き起こされる。 ヘモグロビンは私達の肺からティッシュに酸素を運ぶ重大な蛋白質である。 赤い細胞は、通常、円形の両凹面ディスクとして形成されています。 顕微鏡検査では、薄い、ほぼ透明な中心を持つ赤またはオレンジ色のタイヤのように見えます。
  • 白血球は血液細胞の中で最大ですが、最も少ないです。 マイクロリットルあたり5,000から10,000の白血球だけがあります。 白血球にはいくつかの異なる種類がありますが、すべてが免疫と感染との戦いに関連しています。

血小板産生

血小板は骨髄で産生され、赤血球およびほとんどの白血球と同じです。 血小板は巨核球と呼ばれる非常に大きな骨髄細胞から産生されます。 巨核球が巨核細胞に成長するにつれて、それらは断片化のプロセスを経て、巨核球あたり1,000以上の血小板が放出される。 巨核球の発達を制御する支配的なホルモンはトロンボポエチン（しばしばTPOと略記される）である。

血小板構造

血小板は、実際には真の細胞ではなく、単に細胞の断片を循環させています。 しかし、血小板は単に細胞断片であるにもかかわらず、出血を止めるために重要な多くの構造を含んでいます。 それらはそれらが血管の壁の壊れ目に付き、また互いに付くようにする表面の蛋白質を含んでいます。 それらは血管の壊れ目を密封するためにしっかりしたプラグを作成するために必要な他の蛋白質を分泌できる微粒を含んでいる。 また、血小板には筋肉タンパク質と同様のタンパク質が含まれており、粘着性になったときに形状を変えることができます。

上の写真は左に正常な血小板を示しています。 彼らはプレートのような形をしているので、彼らの名前。 血小板が血管壁の壊れ目によって刺激されるとき他の3つの映像に示すように形を変えます。 それらは丸くなり、長いフィラメントを伸ばす。 彼らも、壊れた血管壁や他の血小板との接触を作るために手を差し伸べる長い触手で、タコのように見えるかもしれません。 これらの長いフィラメントによって、血小板は壊れた血管を密封するためにプラグを形作ります。

血小板機能

最小の血液細胞であることに加えて、血小板も最軽量です。 したがって、それらは流れる血液の中心から血管の壁に押し出される。 そこでは、内皮と呼ばれる細胞によって裏打ちされた血管壁の表面に沿って転がります。 内皮は、テフロンのような非常に特殊な表面であり、何かがそれに付着するのを防ぎます。 しかし、傷害または切断があり、内皮層が壊れている場合、血管を囲む丈夫な繊維は、液体が流れる血液に曝される。 最初に傷害に反応するのは血小板です。 血管壁を取り囲むような丈夫な繊維は、磁石のように血小板を引き付け、上の写真に示されている形状変化を刺激し、血小板はこれらの繊維に凝集し、出血、赤血球および血漿の漏出を血管損傷を通して防ぐための初期シールを提供する。

カラー写真は、ガラススライドに広がった血の滴の顕微鏡写真です。 倍率は上の写真ほど高くないので、血小板は非常に小さいようです。 血小板がガラスに触れると、それらは一緒にくっつき始めて長い紐を形成することがわかります。 これは、血小板の基本的な機能を示し、異物の表面に付着し、次に一緒に付着することを示しています。 この写真の赤血球は正常で、その丸い形とその薄い中心を持っています。

血小板機能の障害

血小板機能の最も一般的な障害はアスピリンによっ アスピリンは血小板が一緒に固執するために必要なステップの一つをブロックします。 アスピリンのこの効果はそれに血液凝固または血栓症の無秩序がある患者のための有効な処置をするものがです。 例えば、重度の胸痛および疑いのある心臓発作を伴う緊急治療室に来る人には、直ちにアスピリンが与えられる。 これは中心への血の流れを妨げることができる血小板の群生のいくつかを防ぎます。 アスピリンは、これらの血栓を予防する効果的な薬ですが、それは完全に血小板を麻痺させません。 したがって、多くの人々は毎日アスピリンを服用し、出血に問題はありません。 しかし、アスピリンは、血友病の少年や血小板が少なすぎて、完全な機能を有する各血小板に依存する患者など、すでに出血の危険性がある患者では潜在的に危険である可能性があります。

血小板数の障害：血小板が多すぎる

まれな条件は、骨髄があまりにも多くの血小板を産生 これらの患者のいくつかでは、血栓のリスクが増加しているが、これらの障害を有する多くの患者には問題はない。

血小板数の障害：血小板が少なすぎる

血小板数が低い障害は、血小板の古い名前”血小板”に由来する用語である血小板減少症と呼ばれている。 この名前は、血小板を血栓症または血液凝固に寄与する細胞（「cytes」は細胞のための言葉です）として説明しています。 単語の最後の部分、”-penia”は、細胞が少なすぎることを指します。

血小板減少症は、このウェブサイトの主な焦点です。 血小板減少症は、骨髄が正常な数の血小板を産生することができないことによって引き起こされる可能性がある。 骨髄不全には複数の原因があります。 これらはこのウェブサイトでは議論されていません。 血小板減少症は、血小板が産生されて循環血液中に放出されると、血小板の破壊が増加することによっても引き起こされる可能性があります。 これらの障害は、このウェブサイトの焦点です。 それらはここで簡単に説明され、このウェブサイトの特定のセクションでより詳細に説明されています。

  • 免疫血小板減少症（ITP）-このウェブサイトの独自のセクションに記載されているこの疾患は、血小板破壊の増加と骨髄 これらの問題は自己抗体によって引き起こされる。 抗体は、通常、異物と反応し、異物から防御するために白血球のタイプによって作られたタンパク質である。 例えば、抗体は通常、細菌およびウイルスに対して形成され、治癒過程を助ける。 抗体は、通常、感染症を予防するために、免疫およびワクチン接種によって刺激される。 抗体は通常、臓器移植と反応し、これらの移植を拒絶しようとする。 自己抗体は異常である。 これらは、抗体産生細胞が混合シグナルを受信し、正常な身体組織を外来組織として識別し、それを拒絶しようとするときに起こる。 自己抗体という用語は、異物ではなく、その人自身と反応する抗体を意味する。 ITPでは、血小板は免疫系によって「外来」細胞として認識され、自己抗体は血小板に対して作られる。 自己抗体は、血小板が産生された後、血小板を急速に破壊する。 自己抗体はまた、骨髄巨核球と反応し、血小板産生を阻害する。

  • 薬物誘発性血小板減少症（DITP）-この障害は、このウェブサイト上の独自のセクションに記載されています。 ほとんどすべての薬は敏感な人に悪いアレルギー反応を引き起こす可能性がありますが、これらの反応はまれです。 最も一般的には、薬物は敏感な人々に赤い発疹を引き起こす可能性があります。 薬物はまた、血小板との重篤な反応を引き起こす可能性がある。 これらの反応では、薬物が血小板表面に付着し、血小板に結合した薬物のこの組み合わせは、異物として身体によって認識され、身体は薬物被覆血小板に抗体を作り、すべての血小板を破壊することができる。 薬物が停止すると、血小板破壊が停止され、血小板数は正常に戻る。 しかし、これらの薬物依存性抗体は、予防抗体が免疫後に長年にわたって持続するのと同じように、長年にわたって持続することができる。 したがって、患者が再び薬物を服用すると、血小板が被覆され、抗体は血小板と反応し、再び血小板数はすぐに低レベルに低下する。 したがって、血小板減少症の原因としての薬物の認識は、その薬物へのさらなる曝露を回避するために重要である。
  • 妊娠中に発生する低血小板数-これは「妊娠性血小板減少症」と呼ばれることがあります。 これは、このウェブサイト上の独自のセクションで説明されています。 それは”障害”ではありません。 原因は知られていませんが、一貫した観察は、合併症のない妊娠を持つ少数の女性、おそらく5％が低血小板数を有する可能性があるということです。 血小板数はあまり低くありません。 一般にそれは常態の低限の下に100,000-150,000/μ lだけ、またはちょうどです。 私たちの意見は、これは単に妊娠中の血小板数の正常な調整であり、妊娠中の女性の血小板数、特に妊娠の終わり近くおよび出産時には、すべてが少し この理由は、妊娠中に血漿量が増加し、したがって血小板がより大きな量の血漿中で単純に希釈されるためである。 これは、妊娠中に血中ヘモグロビン濃度も少し低い理由の説明です。 私たちの意見は、これは健康上の問題ではなく、追加のテストやケアを必要としないということです。
  • 血栓性微小血管障害（TMA）-これらの障害は、身体全体の最小の血管（細動脈、毛細血管）における異常な血液凝固の結果である。 これらの症候群には複数の原因があります。 すべては珍しいです。 これらの症候群の中で最も重要なものは、血栓性血小板減少性紫斑病、溶血性尿毒症症候群、薬物誘発性TMA、および補体媒介性TMAであり、このウェブサイト
  • 血栓性血小板減少性紫斑病（TTP）-このウェブサイトの独自のセクションに記載されているこの疾患では、血小板は体全体の小さな血管の小さな凝 TTPの原因は、血小板の凝集およびその結果として生じる小さな血栓の形成を防ぐのに役立つ血液酵素の欠乏である。 この酵素は、その頭文字であるADAMTS13によって知られている。 ADAMTS13のマイナーな不足は多くの異なった病気に起こることができ、無害であるようである。 ADAMTS13の重度の欠乏は、人をTTPの発症の素因とする可能性がある。 ADAMTS13の重度の欠乏症は、患者が完全な欠乏症を抱え、長年にわたって健康上の問題を抱えていないため、実際にはTTPを引き起こすわけではありません。 しかし、感染、手術、妊娠などの血液凝固のリスクを高める別の状態が発生すると、TTPは突然の重度の病気になる可能性があります。 ADAMTS13欠乏症は、遺伝子変異のために継承され、生涯欠乏症を引き起こす可能性があります。 より一般的には、自己抗体の結果としてADAMTS13欠乏症を獲得することができる。薬物誘発性TMA（DITMA）-DITPと同様に、薬物は薬物依存性抗体の形成によってTMAを引き起こす可能性があります。 キニーネは、薬物依存性抗体に関連するDITMAの最も一般的な原因である。 キニーネ誘発性TMAは、典型的には、重度の腎臓損傷を伴う非常に突然かつ重度の疾患である。 DITMAは直接的な薬物毒性によっても引き起こされる可能性があります。 違法薬物が使用されていると同様に、これはまた、突然、重度であってもよいです。 これの一例は、麻薬、Opana（oxymorphone）の静脈内注射である。 毒性DITMAの他の例は、癌薬および臓器移植患者に使用される免疫抑制薬からのものである。
  • 溶血性尿毒症症候群（HUS）。 これは、志賀毒素と呼ばれる非常に強力な毒素を分泌する細菌による腸内感染によって引き起こされるTMA症候群です。 米国および欧州では、これらの感染を引き起こす最も一般的な細菌は特定の種類の大腸菌であり、最も一般的なタイプの大腸菌は大腸菌O157：H7と E.coli O157:H7は牛の一般的で正常な腸内細菌です。 したがって、調理不足の牛肉や牛との接触を食べることは、HUSのリスクを作成することができます。 HUSのほとんどの症例は散発的であり、一人の人が感染しているだけです。 時には、レストランや汚染された食品や水源に関連して、大きな劇的な発生が発生することがあります。 志賀毒素は重度の腎臓損傷を引き起こす可能性があります。
  • 補体媒介性ＴＭＡ。 これは最近認識された原因であり、通常、免疫（補体）系の異常を引き起こす遺伝性遺伝子変異に関連する。 補体タンパク質は、スカベンジャーとして作用することができる正常な血液タンパク質であり、私たちの体は私たち自身の損傷した細胞を除去したり、異 補体系が正常な調節および制御を制限する遺伝性遺伝子変異のために過剰になると、補体系は私たち自身の細胞を損傷する可能性があります。 これは補体媒介性ＴＭＡで起こることである。 最も脆弱な標的は腎臓であるようであり、最も深刻な問題は腎臓の損傷および障害である。 2011年には、このTMAのために特別に新しい抗補体薬が承認されました。 その一般名はeculizumabです;その商号はSolirisです。 それは非常に高価です–価格は治療の年間$600,000以上です。 但しそれは適切な患者のために使用されたとき有効です。

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