Tessuto adiposo addominale

Il tessuto adiposo addominale può essere diviso anatomicamente in due compartimenti principali: il compartimento SAT e il compartimento adiposo intra-addominale. Nella pratica clinica e di ricerca, gli indici antropometrici come WHR, WC e diametro sagittale addominale forniscono una stima della quantità di tessuto adiposo addominale e quindi un livello di rischio per la salute associato; tuttavia, tecniche di imaging come CT, MRI e ultrasuoni consentono una valutazione più accurata dei sottocomparti del tessuto adiposo addominale . Lo strato più superficiale, SAT, si trova sotto la pelle e sopra la muscolatura addominale. Questo strato può anche essere ulteriormente suddiviso dalla fascia superficiale, che è visibile mediante tecniche di imaging, in tessuto adiposo sottocutaneo superficiale (SSAT) e tessuto adiposo sottocutaneo profondo (DSAT). SSAT si trova immediatamente sotto la pelle e si sovrappone alla fascia della parete addominale, mentre DSAT si trova tra la fascia della parete addominale e il peritoneo parietale. Il tessuto adiposo intra-addominale si trova nella cavità addominale ed è composto da tessuto adiposo intraperitoneale o TINO e retroperitoneale. Il deposito del TINO si trova tra gli strati del peritoneo viscerale (tessuto adiposo omentale e mesenterico), mentre il tessuto adiposo retroperitoneale comprende il tessuto adiposo peripancreatico, periaortico, pararenale e perirenale.

Sono state osservate differenze anatomiche e fisiologiche significative tra i sottocomparti del tessuto adiposo addominale . Mentre il sangue venoso SAT viene drenato attraverso le vene sistemiche e quindi procede direttamente alla circolazione sistemica, il sangue venoso del TINO viene inizialmente drenato al fegato attraverso la vena porta. Secondo la” teoria della vena porta”, la resistenza all’insulina e le relative complicanze cardiometaboliche derivano da un elevato flusso di acidi grassi liberi generato dal TINO nella vena porta che stimola ulteriormente la gluconeogenesi, aumenta la sintesi di lipoproteine ricche di trigliceridi nel fegato e diminuisce la clearance epatica dell’insulina . Anche se è spesso ampiamente affermato che, rispetto al SAT, gli adipociti IVA sono più grandi e presentano una maggiore attività lipolitica , la prova di ciò non è conclusiva. Cioè, mentre alcune prove indicano che, rispetto al SAT, gli adipociti IVA sono più sensibili alla lipolisi indotta da catecolamina e hanno una risposta ridotta all’effetto antilipolitico dell’insulina, altre ricerche dimostrano una dimensione adipocitaria più grande e una maggiore attività lipolitica basale per SAT rispetto a quella per gli adipociti IVA. Allo stesso modo , mentre la maggior parte delle prove illustra una forte relazione tra IVA e insulino-resistenza e complicanze cardiometaboliche associate , vi sono anche alcune prove che dimostrano una relazione significativa tra anomalie SAT e cardiometaboliche, anche indipendenti dall’IVA . Detto questo, è importante notare che quando è stata esaminata la relazione tra il cambiamento indotto dalla perdita di peso nella distribuzione regionale del grasso corporeo e la sensibilità all’insulina negli adulti con obesità, è stato riscontrato che la riduzione dell’IVA era l’unico deposito di tessuto adiposo regionale che prevedeva un miglioramento della sensibilità all’insulina . Ciò è stato confermato in studi su animali dimostrano che la rimozione chirurgica del grasso viscerale riduce la resistenza all’insulina e lo sviluppo di diabete , ed è stato ulteriormente confermato in pazienti con obesità grave in cui la rimozione chirurgica dell’IVA, attraverso omentectomy, portato a significativi miglioramenti nella sensibilità all’insulina . Al contrario, la rimozione chirurgica di addominale SAT (cioè. liposuzione) nelle donne obese non ha avuto alcun effetto significativo sulla resistenza all’insulina o altre anomalie metaboliche associate all’obesità, suggerendo così che la diminuzione della SAT da sola non porta a miglioramenti nel profilo metabolico dei pazienti . Sebbene sia il SAT che l’IVA abbiano dimostrato di essere associati alla resistenza all’insulina, l’IVA sembra essere di maggiore importanza clinica nella regolazione della resistenza all’insulina .

Il ruolo della SAT e se ha un effetto dannoso sul rischio cardiovascolare o un ruolo cardioprotettivo rimane poco chiaro . Mentre le prove hanno dimostrato che sia SAT che VAT contribuiscono al rischio cardiovascolare , gli studi che hanno studiato l’interazione tra SAT e VAT e la sua associazione con l’insulino-resistenza hanno dimostrato un contributo distinto di SAT al rischio cardiometabolico a diversi livelli di VAT . Demerath et al. associazioni esplorate tra SAT, IVA e la loro interazione con la sindrome metabolica tra adulti bianchi non ispanici. Hanno trovato una significativa associazione tra SAT e VAT e sindrome metabolica e hanno riportato una significativa interazione SAT × VAT negli uomini ma non nelle donne. Questa interazione è coerente con l’idea che a livelli più bassi di IVA gli individui nel terzo superiore di SAT erano a maggior rischio di sindrome metabolica rispetto alle loro controparti con livelli più bassi di SAT; tuttavia, tra gli individui con livelli più elevati di IVA, avere più SAT era associato a un rischio cardiometabolico inferiore . Altri studi hanno anche dimostrato che un aumento della SAT riduce gli effetti negativi dell’IVA tra le donne afro-americane ma non bianche e tra gli individui senza obesità ma non tra gli individui obesi . In uno studio condotto da Porter et al. , i partecipanti del Framingham Heart Study sono stati stratificati in TAT tiles, all’interno del quale è stata esplorata la relazione dei tile SAT con i fattori di rischio cardiometabolico. Analogamente agli studi di cui sopra, un aumento della SAT è stato associato ad un aumento della prevalenza del fattore di rischio tra gli individui con meno IVA (i due terzi inferiori dell’IVA). Tuttavia, tra le persone con la maggior parte dell’IVA (il terzo IVA superiore), un aumento del SAT ha mostrato un effetto benefico sui trigliceridi ma non su altri fattori di rischio, la cui prevalenza è aumentata con l’aumento del SAT .

Nel tentativo di spiegare il contributo del SAT alla resistenza all’insulina, Freedland ha recentemente proposto una nuova ipotesi di soglia IVA critica (CVATT). Essendo unico per ogni individuo, CVATT ” rappresenta un intervallo per l’accumulo di una massa critica di IVA che, una volta raggiunta, porta allo sviluppo della sindrome metabolica” . Secondo questa teoria, una volta che l’IVA si espande e raggiunge CVATT, avviando così la sindrome metabolica, il tessuto adiposo nel deposito dell’IVA può influenzare gli adipociti centrali del deposito SAT in modo che diventino più lipolitici e meno sensibili all’azione dell’insulina . Gli studi che ricercano i sottocompartimenti di SAT hanno mostrato differenze funzionali e morfologiche significative tra SSAT e DSAT, dimostrando una maggiore attività lipolitica degli adipociti nel deposito DSAT e una più forte associazione tra DSAT e resistenza all’insulina rispetto a SSAT . Inoltre, è stato dimostrato che c’è una tendenza generale verso una maggiore irregolarità e vascolarizzazione degli adipociti dal compartimento più esterno verso il compartimento più interno, cioè dal SSAT al DSAT e infine al deposito di TINO . Di conseguenza, al fine di ottenere un’adeguata comprensione della relazione tra composizione corporea e resistenza all’insulina, i depositi SSAT e DSAT non dovrebbero essere considerati come un singolo deposito di tessuto adiposo, ma piuttosto come due compartimenti anatomicamente e fisiologicamente distinti .