Fase cefalicaedit

La fase cefalica della digestione è la fase in cui lo stomaco risponde alla semplice vista, odore, gusto o pensiero del cibo. Circa il 20% della secrezione acida totale si verifica prima che il cibo entri nello stomaco. Questi input sensoriali e mentali convergono sull’ipotalamo per indurre le risposte necessarie per preparare il tratto gastrointestinale per la lavorazione degli alimenti, che trasmette segnali al midollo allungato. Le fibre nervose vago del midollo stimolano il sistema nervoso parasimpatico dello stomaco che, a sua volta, stimola la secrezione gastrica (attraverso le cellule parietali e G). Questa attività secretoria migliorata causata dal pensiero o dalla vista del cibo è un riflesso condizionato. Si verifica solo quando il cibo è desiderato. Quando l’appetito è depresso questa parte del riflesso cefalico è inibita.

Catena di eventimodifica

Gli stimoli sensoriali provenienti dal cibo attivano il nucleo motorio dorsale del nervo vago nel midollo (attivando il sistema nervoso parasimpatico). L’ipoglicemia indotta da insulina stimola anche il nervo vago. Ciò si traduce in quattro distinti eventi fisiologici.

1) Nel corpo dello stomaco, i nervi muscarinici postgangliari vagali rilasciano acetilcolina(ACh) che stimola la secrezione delle cellule parietali H+.

2) Nella lamina propria del corpo dello stomaco l’ACh rilasciato dalle terminazioni vagali innesca la secrezione di istamina dalle cellule ECL. L’istamina stimola anche la secrezione di H + dalle cellule parietali.

3) Nell’antro, i neuroni vagali parasimpatici postgangliari peptidergici e altri neuroni del sistema nervoso enterico rilasciano GRP che stimola le cellule G antrali a produrre e rilasciare gastrina. La gastrina stimola la secrezione acida gastrica stimolando direttamente le cellule parietali e promuovendo la secrezione di istamina da parte delle cellule ECL.

4) Sia nell’antro che nel corpo, il nervo vago inibisce le cellule D, riducendo così il loro rilascio di somatostatina e riducendo l’inibizione di fondo del rilascio di gastrina.

Attivazione delle cellule principali gastrichemodifica

Le cellule principali gastriche sono attivate principalmente da ACh. Tuttavia la diminuzione del pH causata dall’attivazione delle cellule parietali attiva ulteriormente le cellule principali gastriche. In alternativa, l’acido nel duodeno può stimolare le cellule S a secernere secretina che agisce su un percorso endocrino per attivare le cellule principali gastriche.

Fase gastricamodifica

Il 50-60% della secrezione acida gastrica totale si verifica durante questa fase. La fase gastrica è un periodo in cui il cibo ingerito e le proteine semidigerite (peptidi e amminoacidi) attivano l’attività gastrica. Il cibo ingerito stimola l’attività gastrica in due modi: allungando lo stomaco e il contenuto gastrico stimolando i recettori nello stomaco. Stretch attiva due riflessi: un breve riflesso mediato attraverso il plesso nervoso mienterico e un lungo riflesso mediato attraverso i nervi vago e il tronco cerebrale.

Percorso distanzamodifica

1.) Riflesso vagovagale: La distensione, o stiramento, attiva una via afferente che a sua volta stimola la risposta efferente dal nucleo dorsale del nervo vago. La stimolazione della secrezione acida avviene come avviene nella fase cefalica.

2.) Percorso ENS locale: l’ENS attivato rilascia ACh stimolando le cellule parietali a secernere acido.

Attivazione chimicamodifica

Quando le proteine alimentari vengono digerite, si scompone in peptidi e amminoacidi più piccoli, che stimolano direttamente le cellule G a secernere ancora più gastrina – un ciclo di feedback positivo che accelera la digestione delle proteine. Come discusso in precedenza, la gastrina stimola attivando le cellule parietali e stimolando ECL a produrre istamina (l’istamina stimola le cellule parietali a produrre acido). I piccoli peptidi inoltre tamponano l’acido dello stomaco in modo dal pH non cade eccessivamente basso.

La secrezione gastrica è stimolata principalmente da tre sostanze chimiche: acetilcolina (ACh), istamina e gastrina. ACh è secreto dalle fibre nervose parasimpatiche sia del riflesso corto che lungo,. ml; percorsi. L’istamina è una secrezione paracrina dalle cellule enteroendocrine nelle ghiandole gastriche. La gastrina è un ormone prodotto dalle cellule G enteroendocrine nelle ghiandole piloriche.

Tutti e tre questi stimolano le cellule parietali a secernere acido cloridrico e fattore intrinseco. Le cellule principali secernono pepsinogeno in risposta alla gastrina e in particolare Ach, e ACh stimola anche la secrezione di muco.

Percorso inibitoriomodifica

Il basso pH intragastrico stimola le cellule antrali D a rilasciare somatostatina. La somatostatina inibisce il rilascio di gastrina dalle cellule G. La ridotta secrezione di gastrina riduce la secrezione acida.

Fase intestinalemodifica

il 5-10% della secrezione gastrica si verifica durante questa fase.

La fase intestinale è una fase in cui il duodeno risponde al chimo in arrivo e modera l’attività gastrica attraverso ormoni e riflessi nervosi. Il duodeno inizialmente aumenta la secrezione gastrica, ma presto lo inibisce.

Stimolazione duodenalemodifica

La presenza di proteine e amminoacidi parzialmente digeriti nel duodeno stimola la secrezione acida nello stomaco con quattro metodi:

1.) I peptoni stimolano le cellule G duodenali a secernere gastrina.

2.) I peptoni stimolano una cellula endocrina sconosciuta a rilasciare un ulteriore segnale umorale, “enterooxytonin”.

3.) Gli amminoacidi assorbiti dal duodeno stimolano la secrezione acida da meccanismi sconosciuti.

4.) L’osmolarità dovuta ai prodotti della digestione stimola la secrezione acida

Inibizione duodenalemodifica

I grassi acidi e semi-digeriti nel duodeno innescano il riflesso enterogastrico – il duodeno invia segnali inibitori allo stomaco attraverso il sistema nervoso enterico e invia segnali al midollo che (1) inibiscono i nuclei vagali, riducendo così la stimolazione vagale dello stomaco, e (2) stimolano i neuroni simpatici, che inviano segnali inibitori allo stomaco. Il chimo stimola anche le cellule enteroendocrine duodenali a rilasciare secretina e colecistochinina. Stimolano principalmente il pancreas e la cistifellea, ma sopprimono anche la secrezione gastrica e la motilità. L’effetto di ciò è che la secrezione di gastrina diminuisce e lo sfintere pilorico si contrae strettamente per limitare l’ammissione di più chimo nel duodeno. Questo dà al duodeno il tempo di lavorare sul chimo che ha già ricevuto prima di essere caricato di più. Le cellule enteroendocrine secernono anche peptide insulinotropico dipendente dal glucosio. Originariamente chiamato peptide gastrico-inibitorio, non è più pensato per avere un effetto significativo sullo stomaco, ma per essere più interessato a stimolare la secrezione di insulina in preparazione per l’elaborazione dei nutrienti in procinto di essere assorbiti dall’intestino tenue.

Stato basalemodifica

C’è una piccola secrezione basale continua di acido gastrico tra i pasti di solito inferiore a 10 mEq / ora.