Discussione

I gruppi di imenotteri importanti dal punto di vista medico sono gli Apoidea (api), i Vespoidea (vespe, calabroni e giacconi gialli) e i Formicidae (formiche).

Come nel caso di altre punture di insetti, le reazioni anafilattiche nel caso di punture di vespe sono dovute a reazioni di ipersensibilità di tipo 1 mediate da IgE che possono verificarsi anche dopo una singola puntura. Una lieve reazione anafilattica consiste in nausea, crampi addominali, orticaria generalizzata, arrossamento e angioedema. Reazioni gravi caratterizzate da edema delle vie aeree superiori, broncospasmo, ipotensione e shock, possono essere rapidamente fatali ma sono rare.

Reazioni gravi dopo punture di imenotteri spesso iniziano entro dieci minuti dalla puntura(s) e solo raramente si sviluppano dopo cinque ore. E molto raramente sono state riportate reazioni sistemiche ritardate come malattia da siero, reazione di arthus, vacuità, neurite, sindrome nefrosica, insufficienza epatica, insufficienza renale acuta, infarto miocardico o aritmie cardiache, porpora trombocitopenica e gravi disturbi neurologici.

I meccanismi di queste reazioni ritardate non sono stati completamente compresi, ma si pensa che siano reazioni immunologiche non IG-mediate (reazione di ipersensibilità di tipo III) con la deposizione di immunocomplessi e l’attivazione del sistema del complemento.

I principi tossici degli imenotteri includono ammine attive come istamina, melittina, apamina, fosfolipasi A1, ialuronidasi, fosfatasi acida e il peptide degranulante, mastoparan. Questi componenti hanno proprietà citotossiche dirette e indirette (membrana epatica, renale e miocitica), emolitiche, neurotossiche e vasoattive, che possono causare emolisi intravascolare e rabdomiolisi. Si ritiene che la fosfolipasi A2 inneschi il rilascio di acido arachidonico dal lipido nella membrana cellulare, che avvia la produzione di eicosanoidi infiammatori. La ialuronidasi nel veleno provoca la rottura delle condroitine e dell’acido ialuronico nei tessuti connettivi, facilitando la diffusione del veleno.

Il veleno di vespa può causare ARF da diversi meccanismi, che includono necrosi tubulare acuta, nefrite interstiziale acuta e nefropatia pigmentaria derivante da rabdomiolisi (mioglobinuria) o emolisi intravascolare (emoglobinuria) e ipotensione causata da reazione anafilattica. Nel nostro paziente, non c’era evidenza di emolisi intravascolare, rabdomiolisi o ipotensione. Fatta eccezione per lievi sintomi locali, il paziente è stato abbastanza bene per alcuni giorni dopo essere stato punto. Le sue indagini di laboratorio hanno rivelato eosinofilia del sangue con eosinopiliuria e caratteristiche della nefrite interstiziale sulla biopsia renale. Zhang et al. ha riferito che la nefrite tubulointerstiziale acuta potrebbe portare ad ARF a seguito di una puntura di vespa. Shrma et al. hanno anche riportato un caso simile. Allo stesso modo, il nostro paziente era assolutamente a posto prima di essere punto e non stava assumendo alcun farmaco nefrotossico cronicamente. Inoltre, è stata totalmente migliorata da misure di supporto ai reni insieme alla terapia con prednisolone orale, quindi la sua AIN è stata probabilmente causata da una reazione ipersensibile ritardata al veleno di vespa. D’altra parte, Sakhuja et al. aveva postulato che la lesione tossica diretta potrebbe essere uno dei possibili meccanismi di ARF dopo l’invenomazione della vespa.

Come visto nel nostro paziente, la gestione delle manifestazioni sistemiche della puntura di vespa è di solito di supporto a causa della non disponibilità di qualsiasi antiveleno specifico.